При наявності гемоглобінурії показане призначення глюкозоново-каїнової суміші (5500 мл 5 % розчину глюкози, 50 мл 2 % розчину новокаїну), гіпертонічний розчин глюкози 200 мл, еуфілін (10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, гідрокарбонат натрію внутрішньовенно. При необхідності проводять форсований діурез, гемостатичну терапію (кальцію глюконат, дицинон), антибіотикотерапію, вітамінотерапію.
5.3 Отруєння карбаматами
До складу цієї групи пестицидів входять похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот. Вони використовуються як гербіциди, інсектициди, акарициди, нематоциди, фунгіциди, бактерициди. Пестициди, які входять до групи карбаматів, різні за фізико-хімічними характеристиками, стійкістю до зовнішніх впливів, механізмом і характером дії на тварин та людину. Більшість карбаматів мають малу і середню токсичність. Деякі з них застосовуються як суміш з хлорорганічними та мідьорганічними пестицидами. Серед багатьох препаратів-похідних карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот найчастіше використовуються гексатіурам, карбатіон, купразан, севін, цінеб, цирам, байгон, дикрезил, бетанал та ін.
Арілові ефіри алкілкарбамінових кислот і алкілові ефіри арілкар-бамінових кислот, такі як асулам, байсон, дикрезил, севін, аліпур, бетанал, ІФК, хлор-ІФК, карбін, відносяться до тіолових отрут, а токсична дія ефірів карбамінової кислоти проявляється порушенням окислювальних процесів і обміну нуклеїнових кислот.
Клініка інтоксикацій карбаматами. Гострі отруєння препаратами антихолінестеразної дії характеризуються симптомами подразнення М- і Н-холінорецепторів. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, затруднене дихання, підвищене слиновиділення, задишку, кашель, нудоту. При огляді виявляють звуження зіниць, брадикардію, підвищену пітливість, наявність сухих хрипів, а при лабораторних обстеженнях - зниження активності холінестерази крові, лейкоцитоз, токсичну зернистість нейтрофілів. Характерно, що на відміну від отруєнь ФОС при інтоксикаціях карбаматами активність холінестерази знижується на короткий проміжок часу.
Хронічне отруєння. Клініка отруєння розвивається поступово і проявляється подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, зниженням пам'яті, зору, слуху, порушенням функцій і парезами окорухового, лицьового, під'язикового нервів, запальними процесами в легенях, дистрофією міокарда, ІХС, токсичним гепатитом, гіперплазією щитовидної залози, пригніченням активності статевих залоз.
Лікування. При отруєнні карбаматами антихолінестеразної дії проводять лікування як при інтоксикації ФОС: атропіну сульфат в комбінації з прозерином, тропацином. Лікування отруєння цинебом проводяться з урахуванням того, що в організмі накопичується сульфгемоглобін і для відновлення нормального тканинного дихання доцільне переливання еритроцитарної маси або крові в об'ємі 200-300 мл; призначення аскорбінової кислоти по 0,5 г 3 рази в день або у вигляді 5 % розчину по 5 мл внутрішньовенно, тіаміну броміду по 0,01 по 1 табл. 1-3 рази в день або у вигляді 6 % розчину підшкірно або внутрішньом'язово 1раз на день; тіаміну хлориду 0,05-0,1г 1-2 рази на день у таблетках; 5 % розчину по 1 мл підшкірно або внутрішньом'язово.
5.4 Ціанвмісні сполуки
До цієї групи пестицидів входять: ціанплав, дитіанон (делан), ціанамід кальцію, вільний ціанамід. Ці препарати застосовуються як дефоліанти та фуміганти. Вони можуть надходити до організму через органи дихання та шлунково-кишковий тракт, звідки швидко поступають в кров. Препарати цієї групи відносяться до високотоксичних речовин.
Провідним патогенетичним механізмом інтоксикації є пригнічення активності цитохромоксидази, що обумовлено активним зв'язком радикала CN тривалентним залізом, яке входить до цитохромної системи Варбурга. Внаслідок цього порушується засвоєння молекулярного кисню тканинами, блокується утворення макроергічних фосфорних сполук (АТФ) в ланцюгу біологічного окислення. Розвивається тканинна гіпоксія при значному насиченні крові киснем. Останні наукові дані свідчать про те, що синильна кислота і її похідні пригнічують не лише активність цитохромоксидази, а блокують біля 20 різноманітних ферментів, в тому числі декарбоксилази, знижують чутливість серцево-судинної системи до ацетилхоліну і адреналіну.
Ціанисті сполуки можуть викликати як гострі, так і хронічні отруєння.
Клініка гострих отруєнь. Перебіг гострого отруєння може бути блискавичним, при надходженні до організму високих концентрацій синильної кислоти або її сполук через органи дихання, або повільним. Виділяють 4 стадії розвитку гострої інтоксикації: початкових проявів, задишки, судомну, паралітичну (асфіксичну).
Початкові ознаки гострої інтоксикації проявляються скаргами на гіркоту, присмак гіркого мигдалю, металевий присмак в роті, відчуття оніміння язика, запаморочення, нудоту, блювоту, загальну слабкість, серцебиття, болі в ділянці серця. При огляді виявляють гіперемію слизових оболонок і шкіри, м'язову слабкість, брадикардію, порушення ритму дихання. Одужання може наступити через 2-3 доби. В стадії задишки означені вище симптоми наростають, появляються скарги на постійні інтенсивні болі в ділянці серця, які є наслідком тканинної гіпоксії і безпосереднього впливу токсичного агента на міокард. При ЕКГ-дослідженнях виявляються ознаки гострої коронарної недостатності, порушення серцевого ритму. В подальшому частота дихання зменшується, поглиблюється, може спостерігатися втрата свідомості.
Появляються судоми переважно тетанічного характеру з тризмом щелеп і прикусом язика. Свідомість втрачається, дихання утруднюється, мають місце порушення серцевого ритму. Паралітична стадія характеризується втратою чутливості і рефлексів на тлі паралічів, мимовільним сечовиділенням і дефекацією.
Характерною ознакою інтоксикації ціанистими сполуками є яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри обличчя, яке зберігається до паралітичної стадії, а іноді і посмертно. Це обумовлено надлишковим вмістом кисню в крові, не засвоєним тканинами.
Хронічне отруєння проявляється вираженою астенізацією, вегето-судинною дистонією з артеріальною гіпотензією, подразненням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, дизуричними проявами. Тяжкі отруєння перебігають з токсичним гепатитом, енцефалопатією, кардіоміопатією, токсичним ураженням шкіри.
Лікування. Постраждалий терміново виноситься з забрудненої зони і забезпечується доступом свіжого повітря. Якомога раніше призначається антидотна терапія: вдихання з вати амілнітриту впродовж 15-20 с, через кожні 2-3 хв. процедуру повторюють. Після цього внутрішньовенно вводять 50 мл хромосмону (1 % розчин метиленового синього у 25 % розчині глюкози), 30 % розчин натрію тіосульфату (20-50 мл) або 1 % розчину натрію нітриту (по 10 мл 2-3 рази через кожні 10 хв). При вираженому венозному застої показане кровопускання (250-300 мл). Якщо отрута попала через шлунково-кишковий тракт, терміново промивають шлунок 0,1 % розчином перманганату калію або тіосульфатом натрію (5 %), або гідрокарбонатом натрію (2 %). Показане вливання значної кількості рідини, ін'єкції аскорбінової кислоти, вітаміну В12, аналептиків (кофеїн-бензоат натрію, кордіаміну, суль-фокамфокаїну).
5.5 Нітро- і хлорпохідні фенолу
До пестицидів цієї групи відносяться: динітроортокрезол (ДНОК), нітрафенен, каротан, пентахлорфенолат натрію і акрекс. Це високоактивні препарати широкого спектру дії. Вони використовуються в якості інсектицидів, фунгіцидів, гербіцидів і акарицидів. До організму можуть надходити через органи дихання, шлунково-кишковий тракт та через неушкоджену шкіру.
Патогенез. Механізм токсичної дії пестицидів цієї групи пов'язаний з їх властивістю роз'єднувати процеси окислювання і фосфорилювання, втратою багатих на енергію сполук (АТФ), що супроводжується значним підвищенням основного обміну, температури тіла, аж до теплового удару.
Клініка гострих отруєнь. При легкому отруєнні спостерігаються сонливість, загальна слабкість, шум в голові, запаморочення, диспептичні прояви, свербіж шкіри, підвищена пітливість.
Важкі отруєння характеризуються психомоторним збудженням, відчуттям страху, спрагою, нудотою, рвотою, болями в животі, діареєю, підвищенням температури тіла до 39^0 °С. На цьому фоні можуть появлятися судоми, колапс, екзотоксичний шок. При набряку мозку може наступити смерть. Шкірні покриви забарвлюються в жовтий колір внаслідок взаємодії похідних нітрофенолів з тканинними білками.
Хронічне отруєння перебігає з астеновегетативним синдромом, токсичною дистрофією міокарда, гепатитом, бронхітом, ураженням нирок, гемолітичною анемією. Похідні нітрофенолів подразнюють шкіру, спричиняють хронічне запалення її. У зв'язку з тим, що пестициди цієї групи можуть викликати ксантопротеїнову реакцію, шкіра, волосся та слизова кон'юнктиви забарвлюються в жовтий колір.
Лікування проводиться за алгоритмом надання медичної допомоги при інших отруєннях: припиняється контакт потерпілого з отрутою, при важких отруєннях для стабілізації гемодинаміки показане введення 50-70 мг преднізолону або гідрокортизону внутрішньом'язово або внутрішньовенно. При гіпертермії рекомендуються прохолодні ванни і обтирання, постільний режим; при збудженні і судомах - внутрішньом'язово вводять 1-2 мл 2,5 % розчину аміназину з 2-3 мл 1 % розчину новокаїну, клізми з 2 % розчином хлоралгідрату (100 мл). Внутрішньовенно вводять 100 мл 5 % розчину глюкози з 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти і тіаміну броміду (20 мг). В особливо важких випадках проводять обмінне переливання крові.