Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.
Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.
Лікування. Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.
Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни Вр В6.
Лікарсько-трудова експертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС на початкових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності на період лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він може продовжувати роботу за фахом.
Помірно виражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому, виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштування поза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатії втрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направлення їх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.
Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.
1.4 Отруєння сірководнем
Сірководень (CS2) -прозора масляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі за повітря, легко загоряються. ГДК - 10 мг/м3. Відноситься до токсичних речовин II класу.
Застосовується як розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскозній промисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.
Поступає в організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більша частина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечею та фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується в тканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах, нирках.
Патогенез. Механізм дії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все його ліпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторної дії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чого утворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обміну амінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти (ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чого знижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактивація коферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітаміну В6, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграє важливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічній інтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів, внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією з причин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середнього мозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.
Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях або порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкості виділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильні галюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнем перебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливим розвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових та зіничних рефлексів.
Хронічні отруєння. Вважають, що клініка хронічної інтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації, обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає з наявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного, психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного, поліневротичного та інших).
Виділяють три стадії хронічної інтоксикації сірководнем.
Перша стадія проявляється функціональними розладами нервової системи ("сірководневий невроз") по типу астеновегетативного синдрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру, дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушення сну зі страхітливими сновидіннями.
При об'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкі коливання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість, нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадії симптоми отруєння носять оборотний характер.
Друга стадія характеризується посиленням скарг, появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюється характер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересу до оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятися агресивність, відчуття страху.
При огляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи (вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадії мають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку і підшлункової залози.
Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії - перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідко плачуть без причини, депресивні.
Об'єктивно виявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно виражена гіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищення сухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливо тяжких випадках -ознаки екстрапірамідного синдрому.
Діагностика. Діагноз інтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умов праці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методів обстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації має оцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядах робітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показники ліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди, тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичного процесу.
Лікування. Проводиться комплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Для патогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В6, а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язують сірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальних заходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.
Лікарсько-трудова експертиза. На ранніх стадіях інтоксикації після проведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відсторонення від роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинами рекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромом поліневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності.
При стійкій втраті працездатності (токсична енцефалопатія) постраждалі признаються інвалідами II—І групи від професійного захворювання.
Профілактика. Важливе значення в комплексі профілактичних заходів має проведення періодичних медичних оглядів, покращення умов праці, зокрема використання сучасних технологій, герметизація обладнання, забезпечення робітників індивідуальними засобами захисту.
Протипоказаннями до прийому на роботу з сірководнем є: захворювання центральної і периферичної нервової системи; хвороби органа зору; психічні захворювання; наркоманія і токсикоманія; нейроциркуляторна дистонія; хвороба органів дихання і серцево-судинної системи; хвороба травного тракту (гастрит, гепатит).
2. Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові
Кров однією з перших систем організму відповідає на дію різноманітних факторів зовнішнього середовища, в тому числі і професійних. Відповідні реакції можуть носити як загальний, так і специфічний характер. Загальні гематологічні реакції проявляються однотипними змінами периферичної крові незалежно від характеру токсичного агента, який подіяв на організм. До загальних гематологічних реакцій відносять: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинофілопенію, лімфопенію, збільшення кількості моноцитів. Вважають, що перераховані реакції є проявом включення захисних механізмів організму на дію отрути.
При дії конкретного токсичного фактору (свинець, бензол тощо) виникають специфічні, притаманні лише цій інтоксикації, зміни крові.
Токсичні речовини, які переважно впливають на систему крові, можна умовно поділити на декілька груп: речовини, які викликають депресію гемопоезу (ароматичні вуглеводні); речовини, які викликають порушення синтезу порфіринів і гему (свинець і його сполуки); токсичні речовини, які призводять до утворення в крові патологічного пігменту метгемоглобіну (ароматичні аміно- і нітросполуки бензольного ряду, деякі медикаменти, а також окислювачі, зокрема бертолетова сіль, кров'яна сіль тощо), карбоксигемоглобін-утворювачі (оксид вуглецю); гемолітичні отрути, такі як миш'яковистий водень, фенілгідразин, толуолендіамін, гідроперекис ізопропілбензолу, оцтова есенція і бертолетова сіль при попаданні їх в організм через шлунково-кишковий тракт.