Атипові варіанти хронічної бензольної інтоксикації зустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженням еритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольні лейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.
Діагностика. Діагноз гострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується даними клініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту з бензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.
Для підтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку, а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктів розпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.
Диференціальну діагностику проводять з іншими хворобами системи крові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичною формою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.
Лікування. Проводиться комплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення і підвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначення широкого комплексу вітамінів групи В (В1 В2, В12 і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміни С, Р). Гемостимулятори призначаються при виражених стійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил 0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день, протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу 5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.
Хворим з проявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози (20-30 мл) з аскорбіновою кислотою (5 % розчин 1-2 мл). Тривалість курсу 12-15 днів. При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальцію глюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів), адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичні процедури.
Лікарсько-трудова експертиза. При гострій інтоксикації втрата працездатності буває від 3 до 15 днів. Зворотний розвиток симптомів хронічного отруєння бензолом може тривати від 2 до 4 місяців, при цьому хворі тимчасово усуваються від роботи в контакті з бензолом і проходять комплексне лікування. Але ці заходи не виключають прогресування хвороби навіть після отруєння легкого ступеня. Враховуючи цс, вже при легкому перебігу хронічної інтоксикації бензолом, подальша робота в контакті з хімічними речовинами гематодепресивної дії протипоказана. В таких випадках може бути рекомендована інша робота, яка виключає подальший контакт з отрутами. На термін перекваліфікації рішенням МСЕК визначається група інвалідності.
При бензольній інтоксикації середньоважкого і важкого ступеня хворі повністю втрачають працездатність. Вони направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.
Профілактика. Для попередження бензольної інтоксикації слід проводити комплекс заходів, які передбачають проведення попередніх, при прийомі на роботу, і періодичних медичних оглядів; покращення санітарно-гігієнічних умов роботи. Протипоказами для прийому на роботу є: враховуючи підвищену чутливість до бензолу жінок, їх не рекомендується допускати до роботи з цією речовиною; виражені вегетативні дисфункції; хронічні захворювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів; доброякісні пухлини; анемії (гемоглобіну менше 130 г/л), лейкопенії (лейкоцитів менше як 4,5 * 109 /л), тромбоцитопенії (менше як 150х109 /л); хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія; шизофренія та інші ендогенні психози.
Депресію гемопоезу можуть викликати: гомологи бензолу (толуол, ксилол, стирол), хлорпохідні бензолу (хлорбензол, дихлорбензол), гексаметилендіамін, фталевий ангідрид, диметилтерефталат, у-бензол-гексахлорид, дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ). Останній через свою токсичність, здатність до кумуляції в організмі та інші побічні ефекти зараз не застосовується.
Толуол- безбарвна рідина, застосовується як розчинник, компонент пального, при виготовленні вибухових речовин. При гострих отруєннях уражається нервова система, слизові оболонки дихальних шляхів та очей. Зміни крові спостерігаються при хронічних інтоксикаціях, але вони менш значні, ніж при дії бензолу.
Ксилоли -рідини, які застосовуються як розчинники і для отримання фталевих кислот. Клініка гострих отруєнь подібна такій при дії толуолу. Хронічна інтоксикація характеризується анемією, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом і незначним зниженням кількості тромбоцитів.
Стирол -рідина, яка широко використовується для отримання полімерних матеріалів, каучуку, поліефірних смол і пластмас. Діє як наркотична отрута. В клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нервової системи (астеновегетативний синдром), печінки, подразнення слизових оболонок. Спостерігаються помірні зміни крові: лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія і ретикулоцитоз.
Хлорбензол- рідина, яка використовується як розчинник і при отриманні синтетичних матеріалів. При дії концентрацій хлорбензолу, які перевищують ГДК, можуть виникати помірні ознаки депресії гемопоезу. В першу чергу пригнічується еритропоез, що обумовлено порушенням проникності мембран еритроцитів, їх передчасним старінням. У подальшому може спостерігатися лейкопенія і тромбоцитопенія.
Гексаметилендіамін- тверда речовина, яка відноситься до аміносполук жирного ряду. Застосовується для отримання полімерних смол. При тривалому контакті може викликати депресію кровотворення і ураження центральної нервової системи, а також печінки і нирок, наділений властивостями гаптену.
Ранніми ознаками інтоксикації є анемія, ретикулоцитоз, лейкопенія з нейтропенією, тенденція до тромбоцитопенії, транзиторні цитопенічні реакції, особливо гранулоцитопенія.
2.2 Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками
Свинець і його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів, акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючого випромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описується під назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.
Отримують свинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевого брухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах, так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем, користуванні парфумами.
До найбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю, акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсового виробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати при паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу, ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також у сільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільш чутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослаблені інфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.
Серед неорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю - свинцевий глет, червоний оксид свинцю - свинцевий сурик, хромат свинцю - крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцю в повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від 0,001 до 0,15 мг/м (в Україні така норма складає 0,01 мг/м3).
Основний шлях надходження свинцю до організму - органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окислення парів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також через шлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.
Сполуки свинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. При потраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходять відповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частково перетворюються в розчинні сполуки - хлорид свинцю, який легко розчиняється і всмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який у вигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можуть поглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцю здатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і його сполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюють високодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцю концентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюється в печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кісткової тканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85 % сполук свинцю, які потрапили до організму, виводяться нирками, решта - з потом, слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до "столу" яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмі людей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну (біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 % металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яка знаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція - це свинець, який депонувався в трабекулах кісток. Для неї характерна тривала кумулятивна дія.
Патогенез. Свинець та його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромність клінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєння належить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезу порфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти (АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активності декарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднання двовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреції копропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитах і заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгадані порушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичної сидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів та протопорфіринів може мати і інший механізм - синтез їх безпосередньо з амінолевулінової кислоти.