В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючими моментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентна інфекція, оперативне втручання.
Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.
Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.
Доведено, що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвиток атеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність між вираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудову діяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботу на відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.
Ураження серцево-судинної системи при інтоксикації свинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску з тенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшому стійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).
Більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.
Хворі скаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршення сну і працездатності.
Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознаки кардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.
Ураження ендокринної системи проявляється порушенням менструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.
При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.
При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.
Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення α-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотинової кислоти.
Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.
Класифікація. Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.
1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.
2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до 190 мкмоль/г креатиніну (норма до 19 мкмоль), КП до 770 нмоль/г креатиніну (норма - до 120 нмоль), ретикулоцитоз до 40 %о (норма до 12 %о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до 60 %о (норма - 15 %о), вміст свинцю в крові не більше 80 мкг %, або 0,38 мкмоль %.
3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче 2,4 ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.
4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП - 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.
На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.
Діагностика. Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).
Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншого синдрома свинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.
Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.
Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.
Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.
При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.
Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.
В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).
Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА), а також пентацин (СаNа3ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.
Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.