Професійне захворювання, перебігає здифузним ураженням дрібних бронхів і бронхіол на тлі гострої дихальної недостатності і вираженої інтоксикації. При цьому в запальний процес втягуються усі прошарки стінки повітропровідних шляхів і перибронхіальна сполучна тканина, що в подальшому є причиною формування пневмосклерозу.
Кліника гострого токсичного бронхіоліту проявляється нестерпним кашлем з виділенням значної кількості серозно-слизистого або слизисто-гнійною харкотиння, нерідко з домішками крові, вираженою загальною слабкістю, головним болем.
Об'єктивно: у постраждалих виявляється ціаноз обличчя, задишка, тахіпное, порушення загального стану (загальна слабкість, відчуття тривоги, сонливість), температура тіла може підвищуватися до 38 - 39◦С, частота дихання складає 36-400 за хвилину. Перкуторно над легенями звук з коробковим відтінком, зменшується рухомість нижнього краю легень. Аускультативно - маса дрібно - і середньобульбашкових вологих хрипів над всією поверхнею легень.
Має місце токсичне ураження серцево-судинної системи, що проявляється тахікардією, приглушенням тонів серця, гіпотонією, а також ураження системи крові, внаслідок чого спостерігається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.
Рентгенологічно виявляється зниження прозорості легеневих полів у середніх і нижніх відділах легень, значна кількість дрібновогнищевих утворень зливного характеру. Корені легень розширені. Тривалість хвороби від 2 до 3 місяців. Відсутність позитивної динаміки в перебігу захворювання за цей період свідчить про перехід його в хронічну форму з розвитком облітеруючого бронхіоліту. Частими ускладненнями токсичного бронхіоліту являється бактеріальна пневмонія.
Це одна з найбільш тяжких форм ураження органів дихання хімічними речовинами подразнюючої дії, зокрема оксидом азоту, фосгеном, дифосгеном. Виділяють дві форми токсичного набряку легень: розвинуту,або завершену, і абортивну.
В клінічному перебігу розвинутої форми виділяють п'ять періодів або стадій:
Початкові прояви (рефлекторна стадія).
Прихований період.
Період наростання набряку.
Період завершення набряку.
Зворотний розвиток набряку.
При абортивній формі спостерігається чотири періоди:
Початкових явищ.
Прихований період.
Період наростання набряку.
Зворотний розвиток набряку.
Поряд з двома названими формами токсичного набряку легень виділяють і третю - так званий "німий набряк", яку виявляють лише при рентгенологічному обстеженні; клінічні симптоми хвороби при цьому відсутні.
Період початкових проявів гострого токсичного набряку легень розвивається в момент контакту з токсичним агентом і характеризується симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, кашель, нежить, першіння в горлі, біль в грудній клітці, сльозотеча.
Прихований період наступає через15-20 хвилин після періоду початкових проявів на тлі зменшення інтенсивності явищ подразнення і може продовжуватися6-12 годин. Незважаючи на відсутність виражених суб'єктивних ознак хвороби, при об'єктивному обстеженні можна виявити перші ознаки наростаючої кисневої недостатності: задишку, ціаноз, лабільність пульсу, в легенях - крепітацію і дрібнобульбашкові вологі хрипи, кількість яких швидко наростає.
В період наростання набряку у зв'язку з накопиченням рідини в альвеолах збільшується інтенсивність порушень функції зовнішнього дихання, швидко наростають задишка, відчуття нестачі повітря, кашель з виділенням серозно-слизового харкотіння. Об'єктивно виявляється помірно виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, крепітація і дрібнобульбашкові вологі хрипи. Рентгенологічні ознаки цього періоду: нечіткість і розмитість легеневого малюнку, розширення коренів легень. Своєчасна діагностика наростаючого набряку легень має надзвичайно важливе значення для проведення адекватних лікувально-профілактичних заходів, направлених на попередження розвитку набряку легень.
Клінічні прояви періоду завершеного набряку легень характеризуються різко вираженою задишкою, частим поверхневим клекочучим диханням (до50 - 60 за хвилину). Кашель супроводжується виділенням значної кількості пінистого харкотиння, часто забарвленого кров'ю.
Перкуторно над легенями визначається притуплення звуку, особливо и прикореневих зонах, а при аускультації - різнокаліберні вологі хрипи над усією поверхнею легенів. Температура тіла підвищується до 38-39°С; мають місце порушення функції серцево-судинної системи, центральної нервової системи, обумовлені неадекватністю кровотоку в малому колі кровообігу, згущенням крові, гіпоксемією і ацидозом.
В клінічному перебігу токсичного набряку легень в період завершеного набряку виділяють два типи: "синьої гіпоксемії" і "сірої гіпоксемії". При синьому типі гіпоксемії спостерігається ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка сягає 50-60 за хвилину, дихання клекочуче, кашель з пінистим харкотінням. Парціальний тиск вуглекислоти в артеріальній крові нормальний або дещо підвищений. Сірий тип гіпоксемії характеризується низьким РСО2 артеріальної крові, що поглиблює порушення системи дихання і судинної системи (колапс).
Загальний стан хворих надзвичайно важкий: шкіра блідо-сірого кольору, обличчя покрите холодним липким потом, пульс частий, слабкого наповнення, гіпотонія.
В період завершеного набряку легенів перші дві доби є критичним періодом в перебігу інтоксикації, яка може закінчуватися летально. При сприятливому перебігу на третій день розпочинається зворотний розвиток набряку ленень. Цей процес продовжується до4-6 діб.
Повне одужання може наступити в переважній більшості випадків лише через3-4 тижні. Можливе виникнення ускладнень. Серед них такі, як вогнищева пневмонія і вторинний набряк легень (рецидив). В основі патогенезу вторинного набряку легень лежить гостра лівошлуночкова недостатність як наслідок токсичного ураження серцевого м'яза. Крім серцево-судинної системи і органів дихання, при токсичному набряку легень патологічні зміни відбуваються в центральній нервовій системі, печінці, нирках.
Наслідком токсичного набряку легень може бути хронічний бронхи, пневмосклероз, емфізема легень, активація раніше перенесеною туберкульозного процесу.
Виділяють первинні і вторинні токсичні пневмонії. Первинні пневмонії виникають протягом перших 2 діб після гострої інтоксикації речовинами подразнюючої дії, на тлі токсичного ураження верхніх дихальних шляхів і бронхів, бронхіоліту або токсичного набряку легень.
Пневмонія розпочинається з підвищення температури тіла до38-39°С, лихоманки, головного болю. Кашель, до того сухий, стає вологим з виділенням харкотиння, забарвленого кров'ю. При аускультації вислуховуються дрібнобульбашкові волоті хрипи і крепітація. Появляються характерні для запалення зміни периферичної крові (помірний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ). Рентгенологічне обстеження виявляє вогнищеві інфільтративні зміни в легенях. Процес швидкоплинний - на6-10 добу може настати повне одужання.
Вторинні пневмонії можуть виявлятися через4-5 днів або пізніше після дії на органи дихання токсичного агенту. Розпочинається захворювання на тлі затухання гострих явищ бронхіту, бронхіоліту, токсичного набряку легень з підвищення температури тіла, посилення кашлю, задишки, лихоманки. Загальний стан хворих тяжкий, більш ніж при первинних пневмоніях виражені симптоми інтоксикації: головний біль, загальна слабкість, адинамія.
Аускультативно в легенях вислуховуються вологі, переважно дрібнобульбашкові хрипи. Рентгенологічно виявляється дрібновогнищева інфільтрація. В крові - лейкоцити і прискорене ШОЕ.
Діагностика.
При постановці діагнозу гострих токсичних уражень дихальних шляхів необхідно проаналізувати дані анамнезу та особливості клінічного перебігу інтоксикації, провести відповідні клініко-лабораторні і функціональні обстеження.
Диференціальна діагностика.
Співставлений обставин захворювання, епідситуації, особливостей клінічного перебігу дає змогу без будь-яких утруднень провести диференціальну діагностику з гострими респіраторними захворюваннями, бронхіолітом інфекційного походження та набряком легень при інших невідкладних ситуаціях нетоксичного походження (гіпертонічна криза, інфаркт міокарда, набуті вади серця тощо).
Лікування гострих уражень органів дихання
Перша допомога при гострих ураженнях речовинами подразнюючої діїпередусім має бути направлена на припинення контакту з токсичним фактором і подальшою надходження його в організм. Для цього потерпілий виводиться із загазованого середовища, звільняється від забрудненого одягу і терміново госпіталізується. При необхідності кон'юнктива промивається 2 % розчином натрію гідрокарбонату, а при подразненні кон'юнктиви і появи болю в очах закапують 0,1-0,2 % розчин дикаїну, з метою профілактики інфекційних ускладнень рекомендується на кон'юнктиву наносити 0,5 % синтоміцинову або 10% сульфацилову мазі.
Призначають інгаляції або полоскання розчином натрію гідрокар-бонату для зменшення інтенсивності подразнення слизової оболонки верхніхдихальних шляхів, вживання теплого молока з мінеральними бікарбонатними водами, при сильному кашлі - кофеїну фосфат, тусупрекс, лібексін. для профілактики інфекції - антибіотики і сульфаніламідні препарати. При необхідності проводять аспірацію секрету з повітропровідних шляхів за допомогою катетера. Для усунення рефлекторних порушень дихання і серцево-судинної системи призначають інгаляції так званої протидимної суміші: хлороформу 40 мл, етилового спирту-ректифікату 40 мл, етилового ефіру 20 мл, нашатирного спирту - 5 крапель (В.П. Малинина - Пуценко, 1991). У випадках тяжкою ларингоспазму, який не усувається за допомогою терапевтичних заходів, проводять трахеотомію та інтубацію.