Зміст
Вступ
1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології
1.1 Гострі ураження органів дихання
1.2 Гострі ураження верхніх дихальних шляхів
1.3 Гострий токсичний бронхіт
1.4 Гострий токсичний бронхіоліт
1.5 Гострий токсичний набряк легень
1.6. Гостра токсична пневмонія
1.7 Експертиза працездатності
1.8 Хронічні хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології
2. Хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів
2.1 Хронічний токсичний бронхіт
2.2 Токсичний пневмосклероз
2.3 Лікарсько-трудова експертиза
Висновки
Тема реферату "Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології" з дисципліни "Охорона праці".
Етіологічними факторами професійних захворювань дихальної системи токсико-хімічної етіології є токсичні речовини, патогенний ефект яких проявляється при попаданні їх в організм інгаляційним шляхом. Завдяки значній поверхні легень, інтенсивному кровообігу в них вони можуть швидко проникати в кров'яне русло, яке приносить їх до органів і тканин, що обумовлює загально-резорбтивну дію отрут. При інтоксикації хімічними речовинами подразнюючої дії можуть виникати переважно ізольовані ураження органів дихання.
Мета роботи - розглянути гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів; а саме профілактику, виявлення та лікування.
До групи речовин подразнюючої дії відносять: хлор і його сполуки (хлороводень, соляна кислота, хлорпікрин, фосген, дифосген, хлорок-сид фосфату, хлорид фосфату); сполуки сірки (сірчистий газ, сірководень, димстилсульфат, сірчана кислота); сполуки азоту (оксиди азоту, азотна кислота, аміак, гідразини); фтор і його сполуки (фтороводень, плавикова кислота, перфторізобутилен); сполуки хлору (хромовий ангідрид, оксид хрому); карбоніли металів (карбони нікелю, пентакар-боніл заліза); розчинні сполуки берилію (хлорид берилію, сульфат берилію); органічні кислоти та їх ангідриди (формальдегід, мурашина кислота, ацетальдегід, щавлева кислота); ізоціанати (гексамстиленди-зоціанат) та інші.
Перерахованим хімічним речовинам, незважаючи на різну хімічну структуру і агрегатний стан, притаманні загальні властивості - викликати запальну реакцію в місці їх локалізації з однотипним симптомо - комплексом.
Ці речовини у виробничих умовах можуть викликати гострі та хронічні форми професійної бронхо-легеневої патології.
Гострі важкі інтоксикації виникають переважно при аварійних ситуаціях на виробництві, порушеннях правил техніки безпеки, коли створюються умови для викиду в повітря робочої зони значних концентрацій токсичних речовин.
Патогенез.
Внаслідок контакту речовин подразнюючої дії із слизовою оболонкою органів дихання виникає запальна реакція, яка супроводжується гіперемією, транссудацією, набряком і гіперсекрецією густого слизу. Запалення може обмежуватися верхніми дихальними шляхами або поширюватися на бронхи, бронхіоли та альвеоли. В клінічному перебігу патологічного процесу виділяють два періоди: період асептичного і період інфекційного запального ураження. При цьому з вогнищ запалення може висіватися як умовно-патогенна, так і різноманітна патогенна флора. Включення в патологічний процес інфекційного агента призводить до значних порушень морфологічної структури слизових оболонок дихальних шляхів, значного пригнічення загального і місцевого імунітету, погіршення лімфо - і кровообігу.
Токсичний набряк легень - один із критичних епізодів гострого ураження органів дихання. Незважаючи на те, що механізми патогенезу токсичного набряку легень до кінця не розкриті, переважна більшість дослідників з цієї проблеми сходяться на думці, що провідне значення в йог о розвитку має підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів. Останні порушення обумовлені також дією біологічно активних речовин - гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, які утворюються в тканинах при дії на них токсичних подразників. Відповідну роль у патогенезі гострого токсичного набряку легень відводять нервово-рефлекторним впливам. При цьому мають місце глибокі порушення функції дихання, що призводить до артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії.
Згущення крові, погіршення мікроциркуляції призводить до недостатнього забезпечення тканин киснем, гіпоксії, метаболічного ацидозу.
Патологічна анатомія.
Глибина і характер морфологічних змін у тканинах органів дихання при гострих ураженнях токсичними речовинами залежить від розчинності хімічного агента у воді, його концентрації і експозиції. Так, при дії добре розчинних у воді сполук мають місце ураження верхніх дихальних шляхів і крупних бронхів, які проявляються гіперемією, набряком, опіками слизової оболонки, потовщенням підслизового прошарку та крововиливами. Мікроскопічно можна виявити вогнища некрозу слизової оболонки, інфільтрацію підслизового прошарку серозною рідиною, крововиливи.
У випадках, коли в органи дихання попадають важкорозчинні у воді сполуки, найбільш виражені зміни виявляються у бронхах середнього та дрібного калібру і в бронхіолах.
При токсичному набряку легені збільшені в об'ємі, не спадаються при аутопсії. В просвітах трахеї і бронхів та в легенях виявляється значна кількість рідини жовтого кольору. Гістологічно в паренхімі легень виявляється скопичення рідини, позбавленої фібрину і клітинних елементів. Міжальвеолярні перетинки потовщені, окремі розірвані.
Клініка.
В клінічній картині гострих уражень органів дихання токсико-хімічної етіології виділяють декілька синдромів:
Гостре ураження верхніх дихальних шляхів (гострий токсичний ринофарингіт, ларинготрахеїт).
Гострий токсичний бронхі і (з ураженням бронхів крупного і середнього калібру).
Гострий токсичний бронхіт (ураження дрібних бронхів і бронхіол).
Токсичний набряк легень.
Гостра токсична пневмонія.
Виділяють три стадії тяжкості гострої інтоксикації: легкий, середньотяжкий і тяжкий. Легкий ступінь інтоксикації характеризується ураженням переважно верхніх дихальних шляхів, трахеї і крупних бронхів. Середньотяжкий перебіг проявляється гострим токсичним бронхітом з ураженням бронхів крупного, середнього і частково дрібного калібру.
Тяжкі форми інтоксикації характеризуються дифузним бронхіолітом або токсичним набряком легень. При тяжких формах може виникати тотальна обструкція повітропровідних шляхів за рахунок рефлекторного спазму м'язів гортані, голосових зв'язок, бронхоспазму, що може стати причиною смерті.
Клінічний перебіг отруєння залежить від концентрації токсичної речовини і її експозиції. У випадках легкого отруєння хворі скаржаться на утруднення носового дихання, дряпання і першіння в горлі, охриплість голосу. Об'єктивно виявляється гіперемія кон'юнктиви, слизової оболонки порожнини носа,ротоглотки, гортані і трахеї. Має місце скопичення значної кількості слизу в порожнині носа, набряк носових раковин та голосових складок. Хворобливі явища минають протягом декількох днів.
У випадках, коли в органи дихання попадають висококонцентровані токсичні речовини, можуть виникати більш значні зміни слизової оболонки: на тлі значної гіперемії виявляються вогнища некрозу, особливо часто вділянні черпаловидних хрящів, значні слизисто-гнійні виділення. Процес одужання триває10-15 днів. Внаслідок гострого отруєння може розвиватися хронічне катаральне запалення в порожнині носа, гортані і трахеї.
Дія токсичних речовин дуже високих концентрацій призводить до важких порушень вентиляційної функції легень в результаті рефлекторного спазму голосової щілини. Клінічно це проявляється утрудненим вдихом, стридорозним диханням, ціанозом. В окремих випадках може наступити миттєва смерть внаслідок асфіксії.
Одна з найбільш поширених форм ураження органів дихання речовинами подразнюючої дії. Клініко-морфологічні ознаки патологічною процесу залежать від глибини ураження бронхіального дерева і його поширеності. Легкі випадки інтоксикації, яку спричиняють переважно легкорозчинні сполуки, перебігають з подразненням слизової оболонки крупних бронхів і трахеї. Постраждалі скаржаться на сухий малопродуктивний болючий кашель, біль і першіння в горлі, печіння за грудиною. Можуть виникати ознаки подразнення кон'юнктиви. Аускультативно виявляється жорстке дихання, окремі сухі хрипи. Через декілька днів явища інтоксикації зникають.
При інтоксикації середнього ступеня тяжкості в перші дні інтоксикації хворі скаржаться на сухий нападоподібний кашель, який потім стає вологим, з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого характеру з домішками крові, печіння і біль в горлі, утруднення дихання. Можуть виникати напади ядухи за типом бронхіальної астми. Об'єктивно виявляється помірний ціаноз губ, який посилюється при кашлі, тахіпное, участь в акті дихання допоміжних м'язів. Перкуторно над легенями може виявлятися коробковий звук, що свідчить про наявність гострої емфіземи легень. При аускультації вислуховується жорстке дихання, сухі свистячі хрипи над всією поверхнею легень, в базальних сегментах іноді появляються дрібно - і середньобульбашкові вологі хрипи.
На2-3 день інтоксикації появляються ознаки активності запального процесу: підвищення температури тіла, помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.
При рентгенологічному дослідженні виявляються помірна емфізема легень, незначне посилення легеневого малюнка. Своєчасне лікування сприяє одужанню хворих через 2-6 тижнів після перенесеної інтоксикації.