Приём железа происходит при каталитическом окислении аппоферритином Fe (II) в Fe (III), а высвобождение – при восстановление Fe (II) восстановленными флавинами. В большинстве клеток синтез ферритина значительно ускоряется в присутствии железа; в клетках печени крыс синтез субъединиц проходит за 2 – 3 мин.
МЕДЬ
Недостаток в организме меди приводит к деструкции кровеносных сосудов, патологическому росту костей, дефектам в соединительных тканях. Кроме того, считают, что дефицит меди служит одной из причин раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение легких раком у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным понижением меди в организме. Многое известно и о транспорте меди в организме. Значительная часть меди находится в форме церулоплазмина. Содержание меди в организме варьируется от 100 до 150 мг с наибольшей концентрацией в стволе мозга. Большой расход меди ведёт к дефициту и неблагоприятен для человека. Прогрессирующие заболевание мозга у детей (синдром Менкеса) связано с дефицитом меди, так как при этом заболевание не хватает медьсодержащего фермента. Некоторые улучшения в состоянии этих больных было получено при введение меди. Избыточное количество меди в организме также неблагоприятно и ведет к развитию тяжелых заболеваний. При болезни Вильсона содержание меди увеличивается практически в 100 раз по сравнению с нормой. Медь обнаруживается во многих тканях, но особенно её много в печени, почках и мозге. Её можно увидеть на роговице в виде коричневых или зелёных кругов. В настоящие время установлено, что первоначально избыточные концентрации меди возникают в печени, затем в нервной системе, проявление расстройства этих органов наступают в том же порядке. Симптомы болезни Вильсона включают цирроз печен, нарушение координации, сильный тремор, прогрессирующие разрушение зубов. Степень выраженности симптомов зависит от количества содержание меди. Уменьшение клинической симптоматики может быть достигнуто использованием хелатирующих агентов, выводящих излишки запасов меди. Сам факт исчезновение симптомов после подобной терапии означает, что разрушение мозга является больше биологическим процессом, нежели структурным.
Несмотря на генетически зависимую природу заболевания, отложение меди в тканях наблюдается не всегда. Медь откладывается в определённые медь протеины печени, при болезни Вильсона происходит нарушение в синтезе апоцерулоплазмина таким образом, что медь не может связываться с этими белками и начинает откладываться в других местах. Понятно, что это не может служить единственным объяснением, так как у ряда пациентов уровень церулоплазмина понижен незначительно. Кроме того, в больших количествах медь обнаруживается в печени новорождённых, причём 2% общего количества меди связано с белком. Через три месяца концентрация снижается до нормального уровня, с того времени печень способна синтезировать белок цирулоплазмин. Существует другая точка зрения на болезнь Вильсона: структура белка металлотеонина при болезни Вильсона нарушена, и это ведёт к повышенному связыванию ионов меди, что в свою очередь ведёт к нарушению запасов и транспорта меди в организме. У пациентов с болезнью Вильсона было продемонстрировано повышенное связывание меди металлотионеином.
При лечение болезни Вильсона употребляют пищу, бедную медью, и применяют хелатирующие агенты, особенно пенисилламин.
При многих других заболеваниях наблюдается увеличение меди сыворотки: так при инфекционном гепатите наблюдается увеличение сыворотки меди в 3 раза по сравнению с нормой – 350мкг/100мл. это связано с накоплением церулоплазмина. Повышение меди в крови встречается при таких заболеваниях, как лейкемия, лимфома, ревматоидный артрит, цирроз, нефрит. Высокий уровень меди может быть связан с различными явлениями, и обнаружение высоких концентраций меди сыворотки представляет диагностическую ценность только при одновременном рассмотрение с данными других исследований. Анализ концентрации ионов меди необходимо проводить для оценки эффективности лечения, так как уровень меди прямо пропорционален тяжести заболевания. Это положение верно при гепатитах и злокачественных заболеваниях.
ЦИНК
Большое значение для организма человека имеет цинк, в среднем в организме находится около 3г, а суточное потребление 15мг. Дефицит цинка у человека выражается в потере аппетита, нарушении в скелете и оволосении, повреждении кожи, замедлении полового созревания. В нескольких случаях дефицит цинка привёл у людей к большим нарушениям в сенсорном аппарате, выражавшимся в извращение: вкуса и запаха. У этих пациентов симптомы анорексии и нарушение физиологических отравлений могут быть сняты добавками цинка в рацион. Важную роль цинк играет в заживлении ран. При дефиците цинка этот процесс идёт медленно в следствии снижения синтеза белка и коллагена. Из этого следует, что для улучшения заживления ран в рацион больным с дефицитом элемента следует добавлять цинк.
Неметаллы как микроэлементы.
Мы уделили большое внимание роли металлов. Однако необходимо учитывать, что некоторые неметаллы также являются совершенно необходимыми для функционирования организма.
КРЕМНИЙ
Кремний является также необходимым микроэлементом. Это было подтверждено тщательным изучением питания крыс с использованием различных диет. Крысы заметно прибавили в весе при добавлении метасиликата натрия (Na2(SiO)3.9H2O) в их рацион (50мг на 100г). цыплятам и крысам кремний нужен для роста и развитие скелета. Недостаток кремния приводит к нарушению структуры костей и соединительной ткани. Как выяснилось кремний присутствует в тех участках кости, где происходит активная кальцинация, например в кости образующих клетках, остеобластах. С возрастом концентрация кремния в клетках падает.
О том, в каких процессах участвует кремний в живых системах, известно мало. Там он находится в виде кремневой кислоты и, наверное, участвует в реакциях сшивки углеродов. У человека богатейшим источником кремния оказалась гиалуроновая кислота пуповины. Она содержит 1,53мг свободного и 0,36мг связанного кремния на один грамм.
СЕЛЕН
Недостаток селена вызывает гибель клеток мышц и приводит к мускульной, в частности сердечной, недостаточности. Биохимическое изучение этих состояний привело к открытию фермента глутатионпероксидазе, разрушающей пероксиды Недостаток селена ведет к уменьшению концентрации этого фермента, что в свою очередь вызывает окисление липидов. Способность селена предохранять от отравления ртутью хорошо известна. Гораздо менее известен тот факт, что существует корреляция между высоким содержанием селена в рационе и низкой смертностью от рака. Селен входит в рацион человека в количестве 55 – 110мг в год, а концентрация селена в крови составляет 0,09 – 0,29мкг/см. При приёме внутрь селен концентрируется в печени и почках. Ещё один пример защитного действия селена от интоксикации лёгкими металлами является его способность предохранять от отравления соединениями кадмия. Оказалось, что как и в случае с ртутью, селен вынуждает эти токсические ионы связываться с ионными активными центрами, с теми, на которое их токсическое действие не влияет.
МЫШЬЯК
Несмотря на хорошо известные токсические действия мышьяка и его соединений, имеются достоверные данные согласно которым недостаток мышьяка приводит к понижению рождаемости и угнетению роста, а добавление в пищу арсенита натрия привело к увеличению скорости роста у человека.
ХЛОР и БРОМ
Анионы галогенов отличаются от всех тем, что они представляют собой простые, а не оксо – анионы. Хлор распространён чрезвычайно широко, он способен проходить сквозь мембрану и играет важную роль в поддержание осмотического равновесия. Хлор присутствует в виде соляной кислоты в желудочном соке. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке человека равна 0,4-0,5%.
По поводу роли брома как микроэлемента существуют некоторые сомнения, хотя достоверно известно его седативное действие.
ФТОР
Для нормального роста фтор совершенно необходим, и его недостаток приводит к анемии. Большое внимание было уделено метаболизму фтора в связи с проблемой кариеса зубов, так как фтор предохраняет зубы от кариеса.
Кариес зубов изучен достаточно подробно. Он начинается с образования на поверхности зуба пятна. Кислоты, вырабатываемые бактериями, растворяют под пятном зубную эмаль, но, как ни странно, не с её поверхности. Часто верхняя поверхность остаётся неповреждённой до тех пор, пока участки под ней не окажутся полностью разрушенными. Предполагается, что на этой стадии фторид – ион может облегчать образования аппатита. Таким образом совершается реминелизация начавшегося повреждения.
Фтор используют для предотвращения разрушений зубной эмали. Можно вводить фториды в зубную пасту или же непосредственно обрабатывать ими зубы. Концентрация фтора, необходимая для предотвращения кариеса, составляет в питьевой воде около 1мг/л, но уровень потребления зависит не только от этого. Применение высоких концентраций фторидов (более8мг/л) может неблагоприятным образом повлиять на тонкие равновесные процессы образования костной ткани. Чрезмерное поглощение фторидов приводит к фторозу. Фтороз приводит к нарушениям в работе щитовидной железы, угнетению роста и поражению почек. Длительное воздействие фтора на организм прводит к минерализации тела. В итоге деформируются кости, которые даже могут срастись, и происходит кальцификация связок.