Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения; снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний – бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани.
Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиение и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухое тоны. На ЭКГ – глубокие дистрофические изменения в мышце сердца (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение систолического показателя). Резко снижается аппетит, что, как правило, сочетается с диспепсическими расстройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубокие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной железе) .
При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов: гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипохлоремия. Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает (до 1,0 * 109л) за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда с абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов (до 3 Г/л и менее). Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гиперхромная анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток. Происходит глубокое извращение гемопоэза. Отмечено, что присоединение к данному патологическому процессу других заболеваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге, вплоть до картины панмиелофтиза. Это в свою очередь становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создания условий для начала тяжелого сепсиса.
Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания.
Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз неблагоприятный (летальный исход).
Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.
При наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ на первый план выступают симптомы астенизации, приобретающие в дальнейшем выраженный характер, а также симптомы геморрагического диатеза с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и изменения в системе кроветворения. Клиническая картина в подобных случаях во многом зависит от места депонирования радиоактивных веществ в организме. Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызывают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т.д.) При длительном воздействии внешнего облучения в малых дозах (рентгеновские лучи, g-частицы, нейтроны) прежде всего наблюдаются изменения в крови и нарушения вегетативно-сосудистой регуляции. Вообще клиническая симптоматика этой формы лучевой болезни отличается своеобразием вегетативно-сосудистых нарушений на фоне астенизации организма, артериальной гипотонией, умеренной лейкопенией.
Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0–1 степени).
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.
Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения g-лучей и нейтронов. Для лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2–7 лет).
Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов.
Диагноз. Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью. Симптомы вегетососудистой дистонии, явления астении, умеренная лейкопения, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции – все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации. Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличия длительного контакта с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно допустимые, можно поставить правильный диагноз. При этом, однако, должна быть определенная связь между развитием клинических симптомов и воздействием ионизирующей радиации. Следует также учитывать индивидуальную чувствительность: одна и та же доза может вызвать разную реакцию у различных лиц.
При постановке диагноза большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого. Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале (в суточных порциях), но и в слюне, мокроте, желудочном соке. При наличии характерной клинической симптоматики и соответствующего профессионального анамнеза, отсутствии выделения радиоактивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацин-кальцием, мочегонными препаратами, щелочами.
Лечение. Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100–300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.
При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В6, Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача – выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная – при инкорпорировании урана, магниевая – при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.