4.2. Хроническая токсичность
Реальное воздействие диоксинов на человека и природу, однако, не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксина I и вообще диоксинов III-VIII заключается не столько в их острой токсичности, сколько в кумулятивном действии и отдаленных последствиях хронического отравления крайне малыми дозами. Минимальная кумулятивная токсическая доза диоксина I при оральном поступлении в организм человека оценивается в 0,1 мкг/кг.
Наиболее серьезный фактор воздействия диоксинов на здоровье людей – их влияние на иммунную систему. Даже при ничтожных концентрациях они вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность организма к адаптации в изменяющихся условиях внешней среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физической работоспособности.
В несколько более высоких концентрациях диоксины вызывают канцерогенный, мутагенный, тератогенный и эмбриотоксические эффекты, нарушение жизнедеятельности нервной системы, поражение печени, пищевого тракта и др.
Клиника при хронической интоксикации
Картина хронической интоксикации имеет сходство с признаками острого отравления, характеризуется кожными, кишечными и нервными расстройствами, потерей массы тела, умеренной анемией, увеличением печени. Одними из поражаемых органов являются мужские половые органы. Из симптомов профессионального поражения чаще всего отмечают хлоракне, неврологические явления в виде головной боли, утомляемости, чувства ползания мурашек в конечностях, в моче повышение уровня уропорфирина.
У некоторых видов подопытных животных при хроническом оральном введении I возникали прыщевидные образования, наблюдалось выпадение волос, накопление слизи под кожей и в полостях тела. У животных, получивших летальную или сублетальную дозу I, обнаруживали значительное сокращение жира, уменьшение тимуса, селезенки и др. лимфоидных тканей, изменение количества клеток крови, накопление некоторых сывороточных ферментов, характеризующих тканевые повреждения, патологию печени, деформацию гастроинтестинального тракта, желчного пузыря или желчного протока. При исследовании действия других диоксинов и фуранов с замещенным 2,3,7,8-фрагментом наблюдались подобные явления.
Анализируя картину мощного и многостороннего воздействия 2,3,7,8-ТХДД и вообще диоксинов на животных и человека, в том числе с учетом порождаемых этим явлением многочисленных научно-технических и социальных последствий, можно сформулировать некоторые выводы:
1. Как яд диоксин наиболее опасен при кумулятивном отравлении малыми дозами. Как уже упоминалось, это связано с тем, что диоксин вызывает последовательное накопление в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфических к нему самому. Соответственно в процессе аккумуляции диоксина каждая его новая порция оказывается токсичнее предыдущей. На эту, чисто токсикологическую особенность накладывается и социальный фон. Картина отравления малыми дозами диоксинов, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с «грязными» технологиями производства и использования продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровье популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.
2. Стимулируя образование биологических мишеней, способствуя накоплению в клетках соответствующих М-РНК, диоксины как бы закрепляют проявляющийся отрицательный признак. В данном случае это аномально высокие активности цитохрома Р-450 1А1 и аналогичных гемопротеидов. Особенно чувствительны к диоксину именно те ткани, органы, целые организмы, чьё интенсивное развитие совпадает с воздействием токсического фона, т.е. новые организмы – от эмбриона до молодых особей. Отсюда социальный результат – резкое ослабление состояния здоровья молодой части любой популяции.
3. Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксическое и тератогенное действие.
4. Ещё одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде. Как следствие возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимися постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двухсторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины в свою очередь провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций – последовательное и малоконтрольное ухудшение генетического здоровья поражённых популяций.
5. Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются на первый взгляд привходящими обстоятельствами, т.е. зависят не только от дозы яда и способа его введения, но также от видовых, возрастных и индивидуальных особенностей поражённого организма. В социальном плане эта особенность особенно важна, поскольку выдвигает большие требования к квалификации санитарно-эпидемиологических служб.
5.Допустимые безопасные уровни
содержания диоксинов
в окружающей среде*
Отправной точкой для нормирования содержания этих соединений в различных продуктах питания, воде и почве является ДСД (допустимая суточная доза в пг на кг массы тела). В мировой практике приняты следующие ДСД: в Нидерландах – 4 пг/кг, Германии – 1 пг/кг, Канаде – < 10 пг/кг, Дании – 5 пг/кг, в США рекомендована 1 пг/кг, в Скандинавских странах – < 5 пг/кг, рекомендация ВОЗ – 10 пг/кг, в Японии – 100 пг/кг. Исходя из этого, в ряде стран были разработаны максимально допустимые уровни (МДУ) содержания диоксинов в продуктах питания. Допустимая суточная доза диоксинов в России установлена на уровне 10 пг/кг массы тела человека. Уровни допустимого содержания диоксинов (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) в питьевой воде, грунтовых водах, поверхностных водах в местах водозабора – 20 пг/л (N142-9/105 от 05.06.91, утв. МЗ СССР). Этим же документом установлены уровни допустимого содержания диоксина (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) для следующих основных групп продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг/кг; рыба и рыбопродукты (съедобная часть) – 11,0 нг/кг; в пересчете на жир – 88,0 нг/кг; мясо и мясопродукты – мясо (съедобная часть) – 0,900 нг/кг в пересчете на жир – 3,3 нг/кг.
В промышленно развитых странах в связи с принятием диоксиновых норм выделено несколько групп риска:
· Жители территорий вблизи мусоросжигательных печей, целлюлозно-бумажных, металлургических, химических и нефтеперерабатывающих заводов;
· Дети, потребляющие по необходимости много молока;
· Жители местностей с высоким потреблением рыбы;
· Работники, подвергающиеся воздействию диоксинов в рамках профессиональной деятельности.
Заключение
Имеющиеся данные позволяют считать, что воздействие диоксинов III – VIII на человека носит общепланетарный характер. Это, по существу, тотальный яд.
Размер угрозы человечеству от этой группы веществ можно сравнить с последствиями применения ядерного оружия. В частности, эти вещества являются одним из важнейших факторов, индуцирующих прогрессирующее ухудшение генофонда ряда человеческих популяций. В особенности это относится к тем странам, где опасность воздействия диоксинов на биосферу ещё не осознана достаточно остро и не переплавилась в систему противодействующих мероприятий.
среда, 25 Октября 2000 г. 22:27:07
Библиографический список
1. Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспективы. – М.: Наука, 1993.-266с.
2. Новиков Ю.В., Минин Г.Д., Сайфутдинов М.М. Проблема диоксинов в окружающей среде // Токсикологический вестник, 1994. -№1.-С. 2-6.
3. Сова Р.Е., Дмитренко Н.П., Медведев В.И., Сноз С.В., Сноз Л.Л., Жолдакова З.И. Токсичность и иммунотоксичность полихлорированных дибензодиоксинов и дибензофуранов // Токсикологический вестник, 1994. -№1.-С. 7-11.
4. Забродский П.Ф. Влияние полихлорированных дибензо-п-диоксинов на систему иммунитета // Токсикологический вестник, 1998. -№2.-С. 20-23.
5. Косарев В.В., Жестков А.В., Лотков В.С. Влияние диоксинов на иммунную систему человека // Экология человека, 1999. -№2.-С. 30-32.
6. Экос, 2000. -№1-2.-С. 7.
7. Журков В.С., Юрченко В.В., Сычева Л.П. Генотоксические эффекты хлорированных дибензо-(п)-диоксинов у человека // Токсикологический вестник, 1998. -№5.-С. 2-6.
8. Журков В.С., Катосова Л.Д., Платонова В.И., Ревазова Ю.А., Ревич Б.А. Анализ хромосомных аберраций в лимфоцитах крови женщин, контактирующих с диоксинами // Токсикологический вестник, 2000. -№2.-С. 2-6.
* Нормативы даны по данным литературы [2].