Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.
Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.
Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:
- игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
- тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
- звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.
Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.
(CH3)4Pb=ТЭС
Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.
38(+33,55 и др.). Патологии, связ. с промышл. химическими загрязнителями. Профилактика.
Доксидин – рак, врожд. дефекты, поражения печени
Загрязнители воздуха- астма, ОРЗ, поражение роговицы, рак легкого,
Асбест, формальдегид, пестициды - хронич. респираторные заболевания , рак, аллергии
Ртуть Кэролл: ("безумие шляпника") (Hg- для зеркал и пр-ва фетровых шляп): психические нарушения токс.характера
HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах, - опасность для жилых помещений. Сейчас отравления Hg редки. Неск-ко лет назад - г. Минимата (Япония) - эпидемия отравления Hg чз консервы тунца - один завод сбрасывал в Японское море отходы Hg р-е отравл-я.
Hgв краске для судов, находили в oкеане в небольших кол-вах. В min концентрациях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз почки, rectum, желчь, пот и слюну. Eжедневн. поступление этих доз - токс. последствия.
Производные Hg- инактив. энзимы (цитохромоксидаза (клет. дыхание)). Hg м. соединяться с SH и PO4-группами - поврежд-ся клет. мембраны. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отравлении Hg- там, где Cmax(Hg), т.е. в полости рта, в желудке, почках и colon. M. страдать НС.
Острая интокс-я Hg. Возникает при массивном поступлении Hg или ее соед-й в организм. Пути поступления: ЖКТ, дыхательные пути, кожа. Морф. - в виде массивных некрозов в желудке, colon, а тж. острого тубулярного некроза почек. В головном мозге характерных повреждений не отмечается.
Хронич.интоксикация Hg. Более характ. изм-я. В рот. полости из-за выдел-я Hggll. salivaresвозникает обильн. слюноотделение. Hg скапл-ся по краям десен - гингивит и окраскa десен, типа "Pb каемка". М. расшатываться зубы. Часто возникает хронич. гастрит + изъязвления слизистой. Поражение почек. В коре головного мозга - диссеминированные очаги атрофии.
Металлич. Hg(в термометрах) редко бывает опасной. Её испарение и вдыхание паров могут привести к развитию фиброза легких. Жидк. Hg раньше использовали для лечения упорных запоров, т.к. её ρ и F=mg- мощн. терапевтич. эффект. !!!признаков Hgинтоксикации не наблюдалось.
Свинец
Отравление (сатурнизм) - пример наиболее частого забол-я, обусл. возд-ем окр. среды. В б.ч. случаев это поглощение малых доз и накопление их в организме, пока концентрация не станет критической.
Сущ. острая и хроническая форма. Острая возникает при попадании значительных доз чз ЖКТ или при вдыхании паров Pb, или при распылении Pb красок. Хроническая - наиболее часто у детей, лижущих поверхность окраш. Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хронич. oтравление при использ-и плохо обоженной керамич. посуды, покрытой эмалью, содержащей Pb, при употреблении зараж. H2O (канализационные трубы содержат Pb), при употреблении алкоголя, изготовл. в перегонном аппарате, содержащим Pb. Xронич. интоксикаця при наличии паров Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при ожогах в качестве антишокового препарата.
Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. B Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон Pb ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и взрослый получает от 150 до 400 мгр Pb и C(Pb) в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинич. признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.
Попадая оральным путем, Pb абсорбируется в кишечнике -печень, откуда с желчью вновь попадает в duodenum. Часть Pb реабсорбируется, другая удаляется чз rectum. Если Pbпопадает чз дых. пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие max. Из крови Pbэкскретируется почками, часть - в костяи. Pbингибирует действие многих энзимов, а также связывание Feв организме-в моче резко увеличивается количество своб. протопорфирина (четкий клинический признак сатурнизма).
Органаы - мишени при отравлении Pb: кроветворная и нервная системы, почки. Меньше - ЖКТ. Один из осн. признаков болезни – анемия (усиленный гемолиз). НС - поражение головного мозга и периферических нервов. Энцефалопатия чаще наблюдается у детей. Мозговые поражения + конвульсии и бред, иногда сонливость и кома. Из периферических нервов поражаются наиболее "активные" двигательные нервы мышц. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид "рогов оленя". Паралич m. peroneus приводит к положению "согнутой ноги".
Признаки почечных нарушений менее очевидны. Обычно это дисфункция, обусловленная повреждением проксимальных извитых канальцев почек (синдром Фанкони (Fanconi)).
Для хронического сатурнизма характерно развитие хронического гингивита и появление в полости рта темной каемки на десне, так называемой, "свинцовой десны". Аналогичные изменения выявляются при отравлении ртутью и висмутом.
Интоксикация Pbм.б. предупреждена. Законы запрещают использовать краски на основе Pb.
Мышьяк As
As-изм в наше время – оч. редкая болезнь.Соли, оксилы и пары As оч. опасны. Препараты Asисп-ся как гербициды для опрыскивания фруктов, как инсектициды, яды для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический As-изм.
Острое отравление, обычно при суициде, редко, но хроническое отравление из-за долгого контакта с Asпылью, парами как в промышленности, так и в сельском хозяйстве нередко причина смерти.
Мех-м воздействия на клетку еще полностью неясен. Asсоединяется с SH-группами. При хронич. интоксикации As - в волосах, ногтях, эпидермисе. Возможно, As инактивирует энзимы, содерж. SH - группы и ингибирует дых. ферменты.
Предполагают, что As- депрессор ЦНС и ведет к параличу вазомоторных центров. В капиллярах форм-ся тромбы, к-рые м.б. причиной инфарктов мозга.
Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах (почки, печень и сердце) - жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНС- комaи смерть чз неск. часов. При подостром течении болезни - рвота, бесконеч. профузный понос.
Для хронич. отравления Asхаракт. быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периф. параличи. При хроническом течении заболевания основные повреждения - в пищеварительном тракте, НС и коже. В желудке и тонкой кишке - полнокровие, отек и мелкие эррозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы. Характ. темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих уч-ках часты эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морф. изменения как при остром отравлении. Сейчас внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими As.