Голдовская Л.Ф.
Оксид азота (I), образующийся главным образом естественным путем, безвреден для человека. Он представляет собой бесцветный газ со слабым запахом и сладковатым вкусом. Вдыхание небольших количеств N2O приводит к притуплению болевой чувствительности, вследствие чего этот газ иногда в смеси с кислородом применяют для наркоза. В малых количествах N2O вызывает чувство опьянения (отсюда название «веселящий газ»). Вдыхание чистого N2O быстро вызывает наркотическое состояние и удушье.
Оксид азота NO и диоксид азота N2O в атмосфере встречаются вместе, поэтому чаще всего оценивают их совместное воздействие на организм человека. Только вблизи от источника выбросов отмечается высокая концентрация NO. При сгорании топлива в автомобилях и в тепловых электростанциях примерно 90% оксидов азота образуется в форме монооксида азота. Оставшиеся 10% приходятся на диоксид азота. Однако в ходе химических реакций значительная часть NO превращается в N2O - гораздо более опасное соединение. Монооксид азота NO представляет собой бесцветный газ. Он не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO, как и CO, связывается с гемоглобином. При этом образуется нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом Fe2+ переходит в Fe3+. Ион Fe3+ не может обратимо связывать O2 и таким образом выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60 – 70% считается летальной. Но такое предельное значение может возникнуть только в закрытых помещениях, а на открытом воздухе это невозможно.
По мере удаления от источника выброса все большее количество NO превращается в NO2 - бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO2. Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м3, человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO2 ослабляет обоняние.
Но диоксид азота воздействует не только на обоняние, но и ослабляет ночное зрение – способность глаза адаптироваться к темноте. Этот эффект же наблюдается при концентрации 0,14 мг/м3, что, соответственно, ниже порога обнаружения.
Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO2 всего 0,056 мг/м3, что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м3.
Патологические эффекты проявляются в том, что NO2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.
Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO2. У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях. Полагают, что около 10 – 15% населения США страдает хроническими респираторными заболеваниями. Исходя из этого, в США установлен стандарт на содержание NO2 на уровне, предохраняющем население от респираторных инфекций. Среднегодовой стандарт качества воздуха в США предусматривает концентрацию NO2 0,1 мг/м3. Нет данных на допустимое содержание NO2 в небольшие промежутки времени (например, среднесуточную концентрацию). В Германии принята максимально допустимая эмиссионная концентрация (МЭК) NO2 - 9 мг/м3. МЭК показывает, какая концентрация вещества выбрасывается тем или иным источником в воздух. Измерение концентрации выбросов производится непосредственно в потоке газов. Но следует знать, что диоксид азота представляет собой опасность для здоровья человека, даже если его концентрация в воздухе меньше МЭК, особенно при длительном действии.
В Украине установлены следующие экологические стандарты на содержание оксидов азота в атмосферном воздухе населенных мест: для NO2 максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДКм.р.) составляет 0,085 мг/м3, а среднесуточная предельно допустимая концентрация (ПДКс.с.) – 0,04 мг/м3; для NO ПДКм.р = 0,4 мг/м3, ПДКс.с = 0,06 мг/м3.
Разрушающее воздействие составляющих фотохимического смога на растения было обнаружено раньше, чем подтверждено их влияние на здоровье людей.
Оксиды азота NOx могут воздействовать на растения тремя путями:
прямым контактом с растениями;
через образующиеся в воздухе кислотные осадки;
косвенно – путем фотохимического образования таких окислителей, как озон и ПАН.
Прямое воздействие NOx на растения определяется визуально по пожелтению или побурению листьев и игл, происходящему в результате окисления хлорофилла. Окисление жирных кислот в растениях, происходящее одновременно с окислением хлорофилла, кроме того, приводит к разрушению мембран и некрозу. Образующаяся при этом в клетках азотистая кислота оказывает мутагенное действие. Отрицательное биологическое воздействие NOx на растения проявляется в обесцвечивании листьев, увядании цветков, прекращении плодоношения и роста. Такое действие объясняется образованием кислот при растворении оксидов азота в межклеточной и внутриклеточной жидкостях.
Ботаники считают, что первоначальные симптомы повреждения растений оксидами азота проявляются в беспорядочном распространении обесцвечивающих пятен серо-зеленого оттенка. Эти пятна постепенно грубеют, высыхают и становятся белыми. Оксиды азота токсичны при концентрации 3 млн-1. Для сравнения: сернистый газ вызывает поражение растений при большей концентрации (5 млн-1).
Нарушения роста растений при воздействии NO2 наблюдаются при концентрациях 0,35 мг/м3 и выше. Это значение является предельной концентрацией. Опасность повреждения растительности диоксидом азота существует только в больших городах и промышленных районах, где средняя концентрация NO2 составляет 0,2 – 0,3 мг/м3.
Растения более устойчивы (по сравнению с человеком) к воздействию чистого диоксида азота. Это объясняется особенностями усвоения NO2, который восстанавливается в хлоропластах и в качестве NH2- группы входит в аминокислоты. При концентрации 0,17 – 0,18 мг/м3 оксиды азота используются растениями в качестве удобрений. Эта способность к метаболизированию NOx человеку не присуща.
Разрушительное действие NO2 на растения усиливается в присутствии диоксида серы. Это подтверждено на опытах, проведенных со следующими породами деревьев: тополь черный, береза плакучая, ольха белая, липа мелколистная. Эти газы обладают синергизмом, и в атмосфере зачастую присутствуют вместе. В то время как действие одного диоксида азота многие растения переносят в концентрации до 0,35 мг/м3, в присутствии диоксида серы такое же количество NO2 может нанести им ущерб.
Озон и пероксоацилнитраты (ПАН) – сильные окислители. Они оказывают влияние на метаболизм, рост и энергетические процессы в растениях, ингибируя многие ферментативные реакции, например, синтез гликолипидов, полисахаридов стенок клетки, целлюлозы и т.д. Озон и ПАН также влияют на процесс фотосинтеза.
Озон значительно токсичнее оксидов азота при действии на растения. Для них он токсичен при концентрации 0,2 млн-1. Чувствительные виды растений уже после часовой обработки озоном при концентрации 0,05 – 0,1 мг/м3 проявляются признаки угнетения (белая или коричневая крапчатость). Озон также изменяет структуру клеточных мембран, вследствие чего можно наблюдать серебристую пятнистость листьев. При воздействии озона также окисляются пигменты и листья обесцвечиваются. На глянцевом слое кожицы листьев и игл проявляются трещины, и лист становится хрупким. Кроме того, в трещинах могут прорастать грибные споры, проникающие затем вглубь листа и разрушающие его. Этот инфекционный процесс является одной из причин гибели лесов.
При окислительных процессах в клетке растений может выделяться этилен, вызывающий опадание листьев и игл. Результатом воздействия высоких концентраций озона является штриховая исчерченность листьев. Установлено, что озон влияет на цитрусовые, приводит к чрезмерно раннему созреванию плодов и опаданию их до достижения нормальных размеров. Специальное исследование, проведенное с четырьмя видами сельскохозяйственных растений (соя, кукуруза, пшеница и земляной орех), показало, что загрязнение воздуха озоном приводит к потере урожая.