Поступление токсических неорганических соединений в листья условно можно разделить на три фазы:
1. Сорбция кутикулярным слоем и клетками эпидермиса;
2. Диффузия через устьичные щели внутрь листа и растворение в воде, насыщающей оболочки клеток, выстилающих дыхательные полости;
3. Передвижение от мест поглощения к соседним тканям и накопление в клетках (Илькун, 1978).
На скорость проникновения токсических ионов и молекул через покровные ткани оказывают влияние их размеры. Так, интенсивность поступления их в листья увеличивается при гидратации, что бывает в период осадков, туманов и росы. Поступление токсических веществ в листья через покровные ткани сокращается, хотя и не прекращается совсем в неблагоприятных погодных условиях (Гетко, 1989), например, при длительной летней засухе (Тарабрин, 1974).
Большинство токсикантов (соединения углерода, серы, азота) в низких концентрациях могут служить источником необходимых растению макро- и микроэлементов. И в этом случае клетка обладает механизмами активного транспорта ионов через плазмалемму. В общих чертах этот механизм действует согласно с клеточным метаболизмом до тех пор, пока ионы или другие вещества не нарушают внутриклеточных реакций (Гетко, 1989).
Поступающие в лист фитотоксиканты неравномерно распределяются в пределах листовой пластинки и всего растения. Большинство из них транспортируется по ксилеме на верхушку или края листовой пластинки. Проникшие в цитоплазму токсические соединения сосредоточиваются в основном в вакуолях (Соловьева, 2003).
Распространение и распределение атмосферных токсикантов, в тканях листа при закрытых устьицах, может быть представлено в следующей последовательности: поглощенные кутикулой газы диффундируют в нижерасположенные оболочки эпидермальных клеток, частично проникают в клетки, но в основном распространяются по свободному пространству к соседним клеткам и достигают проводящих сосудов (Илькун, 1982).
Если токсические газы проникают через устьица, то они насыщают оболочки клеток, выстилающих дыхательные полости и каналы, растворяются в воде, и одна их часть проникает в клетку, а другая вместе с током воды транспортируется по жилкам до мест потребления (Гетко, 1989).
Однако не все элементы распределяются в растении по указанному пути. Распространение и распределение токсических веществ разной химической природы в пределах листовой пластинки и всего растения контролируется не структурой проводящих тканей, а избирательным поглощением каждого из них в отдельности и зависит от концентрации токсического вещества, скорости его поступления в лист и передвижения по сосудам (Косулина, 1993). При медленном поступлении, но быстром оттоке по ксилемным сосудам токсические соединения сосредоточиваются на верхушке и периферии листа, в результате чего появляются глубокие и необратимые нарушения. Так, по краям листа в условиях постоянного загрязнения воздуха газообразными токсикантами содержится в 10-50 раз больше фтора, окислов серы, азота, чем в серединной его части (Илькун, 1978).
Илькун Г.М. (1978) наблюдал, что вместе с транспортными метаболитами из сформированных листьев экспортируется часть накопленных токсических веществ. Накопление в молодых листьях высоких доз токсических веществ, поступающих из средневозрастных листьев, может вызвать полную их гибель и опадение. Аккумулирующиеся в побегах путем оттока из листьев и притока из корней токсические соединения передвигаются к меристематическим тканям в период их активного состояния и отрицательно влияют на рост побегов, листьев и формирование генеративных органов (Тутаюк, 1972).
Реакция на действие атмосферных газообразных токсикантов в большинстве случаев носит двухфазный характер:
· увеличивается активность функциональных приспособлений;
· происходит угнетение метаболизма.
Соотношение этих двух фаз в значительной мере определяет степень газоустойчивости растений (Тарабрин, 1974).
На деревьях в зонах высокой загазованности много недоразвитых деформированных листьев, уже в начале лета проявляется омертвление их тканей, начинающееся с краев, а затем распространяющееся к середине. Листья темнеют, засыхают и опадают, чем сокращается продолжительность жизни растений (Битюкова, 2004).
В условиях промышленно-загрязненной среды древесные растения имеют более мелкие листья, большую толщину эпидермиса, меньшие размеры клеток ассимиляционной паренхимы и устьиц, большее количество устьиц на единицу площади листа. Усиление ксероморфности в строении листьев часто способствует повышению их газоустойчивости (Исаченко, 1938; Николаевский, 1967).
Под действием загрязняющих веществ, происходит подавление фотосинтеза, нарушение водообмена, многих биохимических процессов, снижение транспирации, общее угнетение роста и развития растений. Это приводит к изменению окраски листьев, некрозу, опадению листьев, изменению формы роста, ветвлению и т.д. (Хвастунов, 1999).
Накапливаясь в тканях листа сверх допустимого уровня, токсикант вызывает у растений различные нарушения в структурной организации и функциональной деятельности. Начальными признаками поражения являются снижение транспирации и фотосинтеза, ухудшение поглощающих функций корня. Эти сдвиги вначале обратимы, но по мере накопления отравляющего вещества происходят резкие изменения ультраструктуры клеток (разбухание оболочки, нарушение структуры митохондрий и хлоропластов), а затем и ухудшение углеводного, белкового и фосфорного обменов (Майснер, 1981).
Среди серосодержащих техногенных эмиссий наиболее фитотоксична двуокись серы. Установлено, что SO2 является сильнодействующим ассимиляционным ядом (Сергейчик, 1984). В тоже время SO2 является местным ядом, убивающим только те участки мезофилла листа, в которые он проник, не затрагивая, существенно, жизнедеятельность соседних участков мезофилла. Растений, абсолютно устойчивых к сернистому газу, как и к другим вредным промышленным отходам, практически нет. Растения, у которых участки повреждений составляют до 20 % общей площади листьев, относят к слабоповреждаемым. У среднеповреждаемых видов участки повреждений составляют до 50 % и у сильноповреждаемых - свыше 50 %. Более восприимчивыми к сернистому ангидриду оказались липа сердцелистная (TiliacordataL.), клен остролистный (AcerplatanoidesL.), рябина обыкновенная (Sorbus aucuparia L.), черемуха обыкновенная (Padusracemosa (Lam.) Gilib.), смородина черная (RibesnigrumL.) и другие (Николаевский, 1979).
Поступление. Диоксид серы, прежде всего, воздействует на клетки, которые регулируют открывание устьиц. Степень их открывания в начальный период является основным параметром, определяющим интенсивность воздействия загрязнителя (Калверт, 1988). Даже при очень малых концентрациях диоксид серы способен оказывать стимулирующее действие, в результате которого устьица остаются постоянно открытыми. В тоже время при высоких концентрациях диоксида серы устьица закрываются. Кроме того, в случае высокой влажности устьица открываются, в случае низкой – закрываются (Илькун, 1978).
Попав в межклеточное пространство листа, загрязняющее вещество вступает в контакт с мембраной окружающей клетку. При нарушении целостности этой полупроницаемой мембраны нарушается баланс питательных веществ и процесс поступления ионов. Пройдя в клетку, диоксид серы взаимодействует с митохондриями и хлоропластами, в том числе и с их мембранами, что может привести к весьма серьезным последствиям (Павлов, 2003).
Потребность. Сера необходима для нормального роста растений, и присутствие SO2 может оказывать влияние и на усвояемость серы. Растения потребляют серу в восстановленном состоянии (Горышина, 1991). В присутствии SO2 основным продуктом становится сульфат; присутствует также цистеин, глютатион и, по меньшей мере, одно не идентифицированное вещество. Основными промежуточными соединениями при восстановлении сульфатов являются сульфиты (Лесные экосистемы.., 1990).
Механизм токсического действияSO2 детально обсуждается в ряде монографий (Илькун, 1979; Николаевский, 1979; Гудериан, 1979) и научных статей отечественных и зарубежных авторов.Сернистый ангидрид в воздухе постепенно окисляется до серного и растворяется в воде, образуя мельчайшие капельки серной кислоты, повреждающей листья (Романова, 2005).
Механизм фототоксического действия заключается в неспецифическом нарушении деятельности многих ферментов вследствие подкисления цитоплазмы и нарушения ионного режима. Наблюдаются нарушения метаболизма органических соединений, фотосинтетических структур, происходит накопление балластных токсических продуктов, транспортных путей миграции энергии от хлоропластов к центрам их использования, появляются автокаталитические цепные реакции свободнорадикального и фотодинамического окисления (Николаевский, 1978, 1979). Токсичность сернистого газа значительно увеличивается в присутствии других загрязнителей - окислов азота и озона.
Различают 2 группы повреждений, связанных с действием SO2:
1. видимые, выражающиеся в деформации, пятнистости и некрозах ассимиляционных органов;
2. скрытые, проявляющиеся в снижении продуктивности за счет ингибирования фотосинтеза, изменении метаболизма, увеличении восприимчивости к болезням и вредителям, ускорении старения растений (Лесные экосистемы.., 1990).
Морфологические повреждения. Это соединение адсорбируется на поверхности растения, в основном на его листьях, и оказывает на него вредное влияние. Обычно поражаются края листовой поверхности, а центральные зоны листа, примыкающие к осевой и главным боковым жилкам, остаются здоровыми (Кулагин, 1974).Появляются пятна на участках между жилками и краях листа. Потом эти участки приобретают желтый и красно-оранжевый цвет и отмирают. При длительном воздействии сернистого газа подавляется рост растений, в некоторых случаях отмирают верхушки побегов.