Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы – наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.
Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.
Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.
Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.
Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.
В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):
o ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) – 1 пг/л;
o ПДК в атмосферном воздухе – 0,5 пг/м3 (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м3);
o ПДК в почве – 0,33 нг/кг;
o уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) – 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) – 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 3,3 нг ТЭ/кг).
В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:
o в питьевой воде, пг/л: Канада – 0,01; США – 0,013; Италия – 0,05; Германия – 0,01;
o в атмосферном воздухе, пг/м3: Нидерланды – 0,024; США – 0,02; Италия – 0,04;
o в воздухе жилых помещений – 0,3 пг/м3 (Германия);
o в воздухе рабочей зоны, пг/м3: США – 0,13; Италия – 0,12;
o в почве, пг/кг: США – 0,03–0,10; страны Северной Европы – менее 5,0.
В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).
Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.
Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1–4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.
В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн. чел. в странах ЕС (5% населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне I–6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его 4 до 3 пкг/г сырой массы.
Основной источник поступления диоксинов в организм человека – продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой – 1,3% и с питьевой водой – 0,001 %. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей.
По результатам оценки поступления диоксинов в организм 'человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным 3.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области – с рыбой и молоком (по данным Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.
Бенз(а)пирен является наиболее типичным представителем группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество относится к группе 2А.
Источником бенз(а)пирена являются энергетические установки, транспорт; он образуется в процессах горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий на первом месте по выбросам бенз(а)пирена находятся алюминиевые заводы и производства технического углерода. По примерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в окружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США приходится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирена в атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется не только сокращением производства, но и в немалой степени несовершенством учета его выбросов. Например, основным источником поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжигание органического топлива (43 %), тогда как в России согласно официальным данным на долю этого источника (электроэнергетики) приходится менее 1%. У нас не учитываются выбросы бенз(а)пирена от автомобильного транспорта, хотя известно, что в выхлопных газах он содержится в значительном количестве. В европейских странах на долю автотранспорта приходится 9% от всех выбросов бенз(а)пирена.
Относительно атмосферного воздуха ВОЗ не дает рекомендаций о безопасных уровнях воздействия канцерогенов, известны только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие бенз(а)пирена концентрацией 7 нг/м3 обусловливает появление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких и расчете на 1 млн. жителей.
В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в воздухе превышает среднесуточную ПДК (1 нг/м3) в 2–3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) – в 5–15 раз. Значительное количество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в Красноярске, Братске и Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размешены сталелитейные производства, крупные электростанции (Шелехов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Петровск-Забайкальский, Красноярск, Челябинск, Липецк, Канск. Назарове, Новочеркасск, Черемхово), а также в городах со множеством угольных котельных (Абакан, Бийск, Зея, Зима, Иркутск, Чита и др.). Содержание бенз(а)пирена в атмосферном воздухе тех городов, где нет металлургических производств и не используется в качестве топлива уголь, находится в пределах 1–2 нг/м-'. Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе превышает уровень 3 нг/м3.