У нас никто и мысли не держит, будто мутации способны привести к чему-то прогрессивному, к каким-то глобальным улучшениям для вида. Даже "наши" молекулярные генетики в своих работах столь же твердое убеждение имеют, хотя многие из них в эволюционной теории не сомневаются.
Решил и я, как тот вышеуказанный креационист, провести хоть мини, но опрос. Вот наш заведующий, профессор, он уже лет 12 основное время за рубежом работает, причем как раз исследует функции генов в клетках. Очень большой у него стаж по специальности. Недавно я спросил его, пока он снова не уехал. Скажите, — говорю, — вы когда-нибудь где-нибудь в научных кругах слышали или читали про то, что кто-то наблюдал образование нового гена с новой информацией путем мутации? Чтобы этот ген образовался из некодирующего места ДНК, а не являлся модификацией другого, кодирующего гена? Нет — ответил профессор — никогда я про такое не слышал, ни на каких форумах, причем ни здесь, ни за рубежом. И не читал ничего похожего. Да и про образование нового гена из какого-то другого гена для животных, а не дрозофилы там, не припомню, — говорит.
Тогда я снова спросил профессора: "А как же с эволюцией?" Каков же ее механизм мутационный? Где хоть какие-нибудь его доказательства? Задумался наш профессор, и говорит мне, что ведь столько генов одинаковых у дрозофилы, мышей и человека. Откуда они? То есть, приводит расхожий аргумент эволюционистов о том, что аналогии и гомологии на генетическом уровне об общем предке могут свидетельствовать (см., например,1,2). Я ему отвечаю про единство плана Творца, но наш профессор не верит. Однако сказал: "Да, конечно, в эволюцию тоже поверить невозможно, если задумаешься над всеми этими сложнейшими молекулярными механизмами после десятилетий научной работы". И предположил, серьезно так: "Может, это какие-нибудь инопланетяне нас создали..." Я ему: "А инопланетяне откуда взялись?" "Не знаю, — говорит, — взялись откуда-нибудь".
Таков разговор. Видимо, нашего профессора вопросы Творения или эволюции мало интересуют, поскольку они никак не отражаются на его научной работе. И подобных специалистов-исследователей, причем очень квалифицированных в своих областях, весьма много. Дело в том, что, действительно, эволюционная теория никак не связана с материальной, практической, научной деятельностью. Можно почти одинаково успешно заниматься любым направлением науки, исповедуя веру как в Творца, так и в самопроизвольное возникновение всего из вся (кроме наукообразного дарвинизма, разумеется). Пишу почти, поскольку полагаю, что, все-таки, на современном этапе развития естественнонаучных дисциплин исповедание веры в эволюцию, если сразу исключить определенную научную малограмотность, должно допускать некую склонность к необъективности и идеологизированности. Подобные же склонности, как мне думается, вряд ли позволяют проводить полностью корректные исследования в области экспериментальных дисциплин и, главное, делать корректные, объективные выводы и обобщения.
Вот наш профессор — готов в инопланетян поверить, только не в макроэволюцию и в ее мутационную теорию. А почему? А потому, что квалификация, накопленный по специальности опыт и научная добросовестность мешают.
Но мы с нашим профессором все-таки не генетики, тем более не эволюционные. Есть такая дисциплина — эволюционная генетика и есть такие международные журналы, как, например, зарубежный "Журнал молекулярной эволюции" ("Journal of Molecular Evolution") и др. Может, думаю, мы с нашим профессором и с мутациями в нашей области чего-то не знаем, а вот те генетики знают. И решил я посмотреть научные первоисточники: нет ли чего мутационно-прогрессивного, хотя бы для бактерий. Ладно, думаю, не будем пока про многоклеточные организмы — они медленно мутируют, и не будем про то, что эволюционная мутация должна не просто в клетках, а в половых клетках животного произойти.
Давайте не будем про все эти сложности, а посмотрим, есть ли чего для одноклеточных, причем наипростейших — бактерий. Ведь о бактериях пишут как о примере эволюционного мутирования, когда бактерии к антибиотикам быстро привыкают путем мутаций1,2. И, кроме того, микроорганизмы по сравнению с высшими организмами на много порядков быстрее должны мутировать1,2: за год у бактерий сменяется 100.000 поколений, что соответствует числу поколений, за которое в эволюции млекопитающих должны происходить значительные макроэволюционные трансформации11.
3. Устойчивость микроорганизмов к антибиотикам: согласно экспериментальным первоисточникам — мутации есть, но новых генов не возникает.Об этом однозначно утверждается в трудах креационистов (см., например, [3, 8, 9]). В эволюционных же пособиях вопрос несколько размыт: про какие-либо механизмы повышения устойчивости, про то, что они могут быть не обусловленными образованием новых генов, ничего не указывается1,2.
Где экспериментальная истина?
Автор представленного вам труда ознакомился с рефератами научных обзоров по всему миру вплоть до начала 2004 г. (на английском языке; часто весьма полные; международная поисковая система Интернета по биологии и медицине Medline). Это — работы, посвященные развитию устойчивости к антибиотикам у бактерий. Таких обзоров оказалось много: порядка 150–200. Понятно, что ниже мы будем приводить только выборочные ссылки.
Помимо прочего, был осуществлен поиск по текстам всех рефератов на сочетание ключевых слов "New gene", "New genes" и de novo ("новый ген", "новые гены", "образование заново"). Обнаружилось, что специалисты-генетики, молекулярные биологи, бактериологи и прочие, писавшие обзоры конкретных экспериментальных исследований, даже мысли не допускают о возникновении новых генов при приобретении устойчивости к антибиотикам (типичные примеры: [12–29]; извиняемся за "пачку" ссылок: они будут использованы ниже).
Вопрос об устойчивости микроорганизмов к антибиотикам имеет большую практическую значимость. Например, микобактерии туберкулеза, быстро мутируя, столь же быстро становятся резистентными (устойчивыми) к наиболее распространенным препаратам. И приходится выбирать для лечения новые (имеется целый ряд противотуберкулезных соединений; их правильное использование — это целое искусство терапии).
Исследовались биохимические механизмы устойчивости к антибиотикам, связанные, конечно, с мутациями и ДНК, но не с образованием новых генов. Главное же оказалось в том, что путем мутаций повреждаются те или иные гены, или же гены передаются от одной бактерии (даже иного вида) другой.
Часто встречались термины "эволюция" и рассуждения об "эволюционном приобретении резистентности", в том числе и о "молекулярной эволюции", однако и в этих обзорах речь не идет ни о каком образовании новых генов и возникновении новой генной информации[14, 16–18, 21, 22, 28]. Механизмы эволюционного приспособления оказались связанными все с тем же: либо с изменениями старых генов, либо с приобретением новых, уже имеющихся, из разных источников (внешних или внутренних). Понятно, в каком контексте употребляется термин "эволюция" в указанных экспериментальных работах: в микроэволюционном. Однако для пишущих учебные пособия, если они "по верхам" ознакомятся только с заголовками рассмотренных нами научных обзоров, может возникнуть соблазн употребить те обзоры для подкрепления совсем других эволюционных построений.
А механизмы приобретения микроорганизмами резистентности к антибиотикам следующие:
1. Инактивация препаратов путем стимуляции специфических ферментов (бета-лактамаз, ацетилаз, аденилаз и фосфорилаз)12,13,17,24,26,27.
2. Снижение количества участков связывания антибиотиков при изменении характеристик мембран (например, снижение синтеза специальных гликопротеинов, входящих в их структуру)13,27. Изменение проницаемости мембраны для антибиотиков путем других повреждающих мутаций26.
3. Изменение характеристик белков — мишеней антибиотиков так, что последние становятся не способными присоединяться к ним13,16,17,21,23,24, 26,27,29.
4. Мутации, которые приводят к выключению генов, или же к инактивации соответствующих кодируемых белков-ферментов, отвечающих за метаболизм ("превращение") антибиотиков до токсичных продуктов13,21,23.
5. Стимуляция системы выброса препаратов из клетки захватом извне специальных генов22,24–26.
6. Приобретение от других микроорганизмов генов (в плазмидах и транспозонах), которые кодируют белки устойчивости к антибиотикам14,16–18, 21,22,27,28,29. Некоторые виды бактерий сами способны вырабатывать такие соединения, и у них, понятно, существует мощная система защиты. Другие бактерии могут приобретать генный материал от подобных апнтибиотикоустойчивых микроорганизмов12.
Наибольшее значение придается именно передаче уже имеющейся генной информации: через инсерции (вставки) в пределах одной клетки в новые места генома плазмид (фрагментов ДНК с теми или иными генами; часто — генами резистентности), встраивания в геном мобильных элементов или транспозонов (это, грубо говоря, внехромосомные образования, во многом аналогичные плазмидам), а также передаче таких элементов от клетки к клетке, в том числе и между бактериями разных видов14,19,21,28.
Однако помимо рассмотренного генного транспорта, важен и мутационный механизм микроэволюционного приобретения устойчивости к антибиотикам. Например, многие препараты работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Но если в результате точковой мутации повреждается специфический ген, кодирующий определенный белок рибосомы, то такая рибосома перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик и последний перестает действовать.15,30 Бактерия с подобной рибосомой на фоне антибиотика устойчива, однако рибосома-то — дефектна. И бактерия, поэтому, на самом деле значительно слабее в широком адаптационном плане, чем исходная, без мутации. Можно ли такие мутации "прогрессивными изменениями" назвать?