Не исключено, что в человеческую популяцию проникли и неизвестные виды ВИЧ. На 8-й Международной конференции по проблеме СПИДа (1992) наибольшее внимание привлекло сообщение о пациентах с прогрессирующей супрессией иммунной системы при отсутствии у них ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Считается, что новый вирус передается легче, чем вирус, вызывающий СПИД7. Любопытно и то, что сообщения о так называемой идиопатической CD4 лимфопении (ВИЧ-отрицательный СПИД) в последующие годы появились в США, в Германии, в Испании. Распространение этого, пока необъяснимого, заболевания все больше приобретает параллельный ВИЧ-положительному СПИДу характер. Также есть сообщение, что причина аутоиммунного заболевания человека, синдрома Шегрена, - инфицирование ретровирусом, антигенно сходным с ВИЧ.
Патогенные ретровирусы распространяются в последние годы и среди домашних животных. Глобальное значение приобретает инфекционное заболевание висна-меди, поражающее в основном овец. У вируса висны и ВИЧ общий предок. До 7% крупного рогатого скота в развитых странах поражено бычьим вирусом иммунодефицита.
Эти факты подтверждают предположение, что характер вызываемых ретровирусами эпидемических процессов как нельзя лучше соответствует направленности селективного отбора паразитических видов в условиях жесткого давления (иммунопрофилактики и др.) на возбудителей быстрых инфекций.
Параллельность пандемических процессов
С точки зрения эпидемиолога оспа - побежденное заболевание и таким оно останется навсегда. Для биолога-эволюциониста вирус натуральной оспы - лишь один из представителей многочисленного семейства поксвирусов. Вымирание же одного вида не означает вымирания всех представителей семейства и прекращения эволюции других его видов. Эколог мог бы заметить, что вытеснение возбудителя натуральной оспы освобождает экологическую нишу для другого паразитического вида. Историк легко приведет несколько примеров не только необъяснимого исчезновения на столетия отдельных инфекционных заболеваний, но и не менее необъяснимого их возвращения.
Нельзя не заметить, что недавно проникший в человеческую популяцию ВИЧ вызывает заболевание с определенным клинико-патогенетическим синдромом и эпидемиологической характеристикой. По мнению Жданова, это - характерный признак уже сформировавшейся болезни.
На основе анализа нуклеотидных последовательностей ретровирусов выдвинуто несколько взаимоисключающих гипотез о возможных сроках формирования возбудителя СПИДа. Так, данные, полученные Б.Мейджером, позволили ему предположить, что ВИЧ как патогенный для человека паразитический микроорганизм сформировался в Африке сравнительно недавно - в 50-е годы. Д.Хьюминер с коллегами сделали ретроспективный анализ медицинской литературы и выявили 14 случаев инфекционных заболеваний, описанных до 1981 г., которые соответствовали критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими заболеваний не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же старый случай произошел в 1953 г. в США. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни, т.е. инфицирование ВИЧ было возможным уже в середине 40-х годов - во время миграционных волн второй мировой войны, что противоречит датировке появления эпидемического варианта ВИЧ, сделанной Мейджером. Следовательно, если ВИЧ и начал мутировать только в 50-е годы нашего столетия, то это не объясняет малую эпидемическую значимость вируса в предшествующие годы. Слишком простым выглядит объяснение возникновения пандемии СПИДа перемещением в африканские города, фабричные поселки и рудники избыточного мужского населения из деревень. По своей сути оно подразумевает те же механизмы распространения инфекционного заболевания, которые происходят при вспышках чумы и туляремии в годы высокой численности грызунов. В течение нескольких столетий из Африки вывозили миллионы рабов. Приобрети тогда среди них СПИД характер массового заболевания, он был бы неизбежно описан в виде отдельных патологических синдромов, снижающих качество товара. Более вероятно существование какого-то мощного фактора, сдерживавшего широкомаштабное распространение ВИЧ. Устранение этого фактора привело к тому, что возбудитель потерял связь с первоначальным резервуаром. Однако обратимся к данным других исследователей.
Высокий уровень инфицированности населения к югу от Сахары позволил Р.Андерсону и Р.Мейю предположить, что ВИЧ там существует в течение длительного времени. В отличие от Мейджера они по результатам анализа молекулярной структуры вируса определяют этот срок в 100, 200 и более лет. Он согласуется с наблюдениями Хьюминер. Но тогда что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е годы нашего столетия?
Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с другим явлением: с резким снижением заболеваемости натуральной оспой. В отличие от оспы и СПИДа среди населения Северной Африки, Европы и Американского континента, в странах к югу от Сахары эти заболевания были не заносными, а эндемическими. И население именно тех стран, где сейчас повсеместно распространен ВИЧ, к началу 50-х годов было поражено вирусом натуральной оспы в значительно большей степени, чем в других регионах Африки. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли сколько-нибудь долго существовать. Эндемический вирус натуральной оспы обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать и его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций.
Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (т.е. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и вирус натуральной оспы были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населения натуральной оспой одновременно способствовали продлению жизни людей, больных СПИДом. Отсутствие же селективного давления на возбудитель, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики, антибиотико- и химиотерапии других возможных конкурентов ВИЧ - возбудителей быстрых инфекций - благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце ХХ столетия пандемию СПИДа. Итак, СПИД имеет все признаки давно сформировавшейся болезни и как инфекционное заболевание существует значительно дольше, чем предполагалось несколько лет назад. Учитывая способность ВИЧ распространяться при невысокой плотности населения, можно предположить, что в дописьменный период инфицирование им людей было значительно большим, чем сейчас. Не исключено, что ВИЧ (либо возбудитель другого подобного заболевания) был мощным и длительно действующим фактором, сдерживающим размножение вида Homo sapiens. Но одновременно ВИЧ открывал ворота для проникновения в популяцию возбудителей, называемых оппортунистическими. Среди таких микроорганизмов могли оказаться многие из тех, которых мы сейчас считаем строгими антропонозами, т.е. вызывающими заболевания только у людей. Поясним это на примере возможного формирования возбудителя натуральной оспы.
Видимо, задолго до появления вируса натуральной оспы, в результате эволюционной дивергенции в семействе поксвирусов, произошло обособление отдельных видов в разных экологических нишах. Это снимало конкуренцию между подвидами и вело к образованию неконкурирующих между собой видов, при относительно небольшой генотипической дифференциации между ними. Малочисленность и разбросанность популяций диких животных позволяли распространяться среди них только возбудителям, вызывающим оспенные инфекции с длительным заразным периодом, наличием носительства и хроническим течением заболевания. Проникнув случайно в популяцию вида Homo sapiens, возбудитель подобной инфекции либо не вызывал специфического заболевания, либо не мог серьезным образом конкурировать в эпидемических цепочках с другими патогенными микроорганизмами человека. Однако иная ситуация могла сложиться в достаточно крупных иммунодефицитных популяциях людей.
Г.Т.Вернер с коллегами еще до обнаружения ВИЧ экспериментально показали, что в таких популяциях возможно значительное снижение специфичности заражения поксвирусами. По их данным, у облученных кроликов вирус вакцины (ортопоксвирус, используемый для иммунизации против вируса натуральной оспы) вызывал острое заболевание. У облученных крыс, обычно абсолютно невосприимчивых к вирусу этромелии (вирус оспы мышей), заражение этим вирусом вызывало острую инфекцию с 30-процентной смертностью. Аналогичное явление могло произойти и в иммунодефицитных популяциях (группах особей с ослабленным вследствие инфицирования ВИЧ-иммунитетом) вида Homo sapiens, только с той поправкой, что инфекционные процессы происходили при жесткой конкуренции между несколькими видами ортопоксвирусов, чьи экологические потребности оказались сходными. Полиморфизму вирусов (т.е. накоплению их мутантных форм) способствовало отсутствие селективного давления со стороны иммунной системы. Большую возможность сохраниться имели подтипы возбудителей, вызывающих заболевания с острым течением и массовым выделением вируса. Одновременно происходило их распространение среди особей с различной степенью иммунодефицитности. В жесткую конкуренцию с поксвирусами могли вступить более древние возбудители эктодермозов, например из семейства герпесвирусов, также способных к контактной передаче. В этой борьбе победил вирус, передающийся между людьми воздушно-капельным путем.