Смекни!
smekni.com

Механизмы индивидуального экстренного приспособления (стр. 2 из 3)

Адаптационно-трофическая функция симпатико-адреналовой системы

Кроме «пусковых» эффектов гомеостатической регуляции симпатико-адреналовая система имеет и другую функцию и широко изученную. Это адаптационно-трофическая функция, подготавливающая тот или иной орган (и организм в целом) к повышенной функциональной активности. Первым фактом, послужившим исходным пунктом для построения теории об адаптационно-трофической функции симпатико-адреналовой системы, были опыты Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинского на утомленной мышце. Учеными было установлено, что если раздражать идущие к мышце не только двигательный, но и симпатический нерв, то амплитуда сокращений ее, снизившаяся в результате утомления, возрастает. Раздражение симпатического нерва, само по себе не вызывающее сокращения мышцы, приспосабливает ее к работе в условиях утомления. Позднее было показано, что одновременное раздражение двигательного и симпатического нервов и неутомленной мышцы повышает ее работоспособность, а хирургическое удаление симпатических нервных волокон или блокада симпатических нервных окончаний фармакологическими веществами резко уменьшает возможности приспособления мышц к повышенной активности, и животные становятся менее работоспособными.

Адаптационно-трофическое влияние симпатико-адре-наловой системы осуществляется при посредстве изменений, происходящих в обмене веществ. Оно усиливает окислительные процессы, увеличивает запасы КФ в мышцах и даже контролирует функциональное состояние митохондрий, на мембранах которых происходит генерирование АТФ. Симпатическая нервная система влияет на функциональное состояние органов чувств, повышая их чувствительность, и на различные отделы центральной нервной системы, мобилизуя ее физиологические ресурсы, поддерживая возбудимость и регулируя рефлекторную деятельность. Не случайно, что в условиях творческого, рабочего подъема, сопровождающегося выделением норадреналина, возрастает не только физическая, но и умственная работоспособность, острее становится мышление, позже наступает физическое и умственное утомление.

Естественно, что при воздействии на организм различных факторов окружающей среды (гипоксия, изменения температурного режима, интенсивная мышечная деятельность и т. п.) симпатико-адреналовой системе принадлежит видная роль в экстренном приспособлении организма к этим условиям. Влияния симпатико-адреналовой системы специфичны, строго направлены на те или иные процессы обмена веществ или функции тех или иных органов и систем.


Общий адаптационный синдром и неспецифическая резистентность организма

Кроме симпатико-адреналовой системы большую роль в экстренном приспособлении организма к изменениям условий существования играет другой, неспецифический приспособительный механизм, открытый канадским физиологом Г. Селье и получивший название общего адаптационного синдрома. В этом же году Г. Селье выдвинул положение о стрессе — функциональном напряжении организма, или совокупности защитных физиологических реакций, наступающих в ответ на воздействие на него различных неблагоприятных факторов (стрессоров) достаточно большой силы. Ими могут быть холод, жара, травма, инфекция, интенсивная мышечная деятельность и др. Стрессорами бывают и вызывающие психическое напряжение как отрицательные (страх, ярость, гнев), так и положительные (неожиданное получение приятного известия, творческое напряжение и др.) эмоции. Г. Селье считает, что даже страстное объятие может явиться стрессом.

Психические стрессы отрицательного характера (служебные и личные неприятности, столкновения с грубостью, бесчувственностью, несправедливостью и т. п.) вряд ли кто не испытал. Такие стрессы требуют от организма определенной защиты и при большой силе воздействия могут быть для него даже гибельными. Однако умереть можно не только от тяжелого известия (например, о гибели близкого человека или о большой жизненной неудаче), но и от радостного сообщения. Вот несколько примеров, известных автору. Одна женщина (и еще нестарая) внезапно умерла, когда к ней вернулся с войны ее без вести пропавший сын, которого она считала погибшим. Умер на своем юбилейном чествовании почтенный ученый: произнес благодарственную речь за приветствия, сел на свое место и вдруг склонился к столу, словно бы уснул. Когда к нему подошли — он был мертв. Во время спектакля скончался драматический артист Н. Г. Свободин, игравший всегда с полной отдачей, но на сей раз не выдержавший большого напряжения.

И вот что интересно. Все эти стрессы самого различного характера и природы вызывают одинаковую неспецифическую защитную реакцию — развертывание неспецифического механизма приспособления, что обеспечивает необходимый фон для осуществления гомеостати-ческой регуляции, мобилизации защитных сил организма и угнетения тех функций, которые непосредственно не связаны с обеспечением жизнедеятельности в данной ситуации. Например, при тяжелом утомлении (да и просто при интенсивной мышечной деятельности) подавляется функция пищеварения. То же самое наблюдается при действии на организм высоких температур. Снижение функциональной активности внутренних органов, сопровождающееся уменьшением в них кровотока (вследствие сужения их кровеносных сосудов), приводит к перераспределению крови. В первом случае усиливается приток ее в расширенные сосуды работающих мышц, что способствует более значительному снабжению их источниками энергии и восстановлению работоспособности; во втором возрастает кровообращение в расширенных кожных сосудах, способствуя большей теплоотдаче. Все это, конечно, регуляция гомеостатическая, но она была бы затруднена и недостаточно эффективна без предшествующего ей общего неспецифического механизма приспособления.

Ведущая роль в организации неспецифической защитной (приспособительной) реакции принадлежит гормонам коркового слоя надпочечных желез — кортикостероидам (глюкокортикоидам) и АКТГ нижнего мозгового придатка — гипофиза, а центром регуляции является гипоталамус. Существенное участие в этой регуляции (через гипоталамус) принимает и высший отдел центральной нервной системы — кора больших полушарий головного мозга, в значительной мере определяя силу ответной реакции на действие стрессора, величину мобилизации защитных механизмов и внешнее ее проявление, ослабляя или усиливая их. На одинаковый стрессор разные люди (или один и тот же человек в разных условиях) могут реагировать далеко не одинаково. Человек, владеющий собой, с сильной нервной системой, хладнокровно воспринимает психический или физический стресс, а менее спокойный чрезмерно волнуется. В условиях эмоционального подъема неспецифическая защитная реакция складывается весьма положительно. К примеру, во время войны в действующей армии, несмотря на трудные условия (холод, жара, большие физические нагрузки и эмоциональное напряжение), практически не было простудных заболеваний. А вернувшись домой, те же люди нередко от небольшого сквозняка начинали чихать и кашлять, у них возникали острые респираторные заболевания. В условиях большого патриотического подъема неспецифические защитные силы организма действовали более эффективно, чем в условиях спокойной мирной жизни. Или такой пример, хорошо известный автору (и, наверное, читателю) из личного опыта. Вы попали под дождь и до нитки промокли. Если вы это происшествие восприняли без волнения, с хорошим настроением и даже с чувством юмора, вы не заболеете; если же вы испугались, разнервничались — наверняка придется несколько дней проваляться в постели с высокой температурой.

Динамика адренокортикальной активности и резистентность к стрессу в различные стадии общего адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром имеет несколько стадий (рис. 4). Первая из них — стадия тревоги («аларм-реакция»), разделяющаяся на две фазы: шока и контршока. Фаза шока следует непосредственно за действием раздражителя и весьма кратковременна. Для нее характерно угнетение центральной нервной системы, падение мышечного тонуса и артериального давления, усиление расщепления белков, снижение температуры тела, содержания в крови глюкозы, Cl-, лейкоцитов и повышение содержания K+, нарушение проницаемости капилляров и клеточных мембран, сдвиг реакции внутренней среды в кислую сторону, а также большой выброс в кровь АКТГ гипофиза, стимулирующего деятельность коры надпочечников и продукцию глюкокортикоидов.

Эта фаза сменяется контршоком, во время которого начинается мобилизация защитных сил организма, и все указанные выше изменения становятся противоположными: возбуждение центральной нервной системы, повышение температуры тела, артериального давления, содержания в крови глюкозы, СП, лейкоцитов, пускаются в ход иммунные средства защиты. А самое главное — в ответ на действие АКТГ возрастает в крови содержание глюкокортикоидов. Если сила раздражителя (стрессора) очень велика, то в фазе шока или в начале фазы контршока может наступить даже смерть. Это иллюстрируют приведенные выше примеры психического

стресса. Если же эта сила не слишком велика, то фаза шока не проявляется, а сразу наступает фаза контршока: мобилизуются защитные силы организма.

Далее следует стадия резистентности, длительность которой зависит от продолжительности действия и от силы раздражителя. Организм, как говорится, «на коне»: он преодолел вредоносное влияние изменившихся условий существования. Во время этой стадии исчезают изменения, характерные для стадии тревоги, и наступает неспецифическая устойчивость к действию стрессора. А так как она неспецифична, то возрастает устойчивость и к другим стрессорам, которые могут проявиться в это время. Содержание глюкокортикоидов в крови возвращается к исходному. По прекращении действия стрессора на этом процесс и заканчивается. Но если сила раздражителя велика и влияние его продолжается длительное время, может наступить следующая стадия — истощения и развиться патологическое (болезненное) состояние: срыв резистентности, которую организм не может больше поддерживать. В начале этой стадии нередко наблюдается новый, кратковременный взлет содержания глюкокортикоидов в крови, быстро сменяющийся его падением ниже исходного уровня, так как кора надпочечников уже не может производить их в значительных количествах, а те, что были уже выделены в кровь, подвергаются инактивации и разрушению.