Фактор, который вызывал холинергическую дифференцировку симпатических нейронов, был выделен из среды клеток сердца и клонирован. Оказалось, что это фактор ингибирующий развитие лейкемии (leukemia inhibitory factor, LIF), белок, который ранее был описан по его способности индуцировать дифференцировку клеток иммунной системы. Два других близких цитокина, цилиарный нейротрофический фактор (ciliary neurotrophic factor, CNTF) и кардиотрофин-1, как было обнаружено, вызывают сходные эффекты в культуре нейронов. Все эти три фактора активируют рецепторный комплекс (называемый LlFR/3-gpl30 рецептор), блокирование которого угнетает развитие холинергических свойств нейронов, культивируемых вместе с клетками потовых желез. Однако иннервация потовых желез у мутантных мышей, не имеющих L1F и CNTF, формируется нормально, а результаты других экспериментов заставляют предположить, что кардиотрофин-1 не является фактором, который может вызывать переключение в клеточной иннервации потовых желез in vivo. Хотя еще не описано генетическое выключение всех трех генов, вполне возможно, что скоро будет описан новый, еще не идентифицированный фактор потовых желез, являющийся лигандом для LIFR-gpl30 рецептора.
Литература:
1. Rekling, J. C., and Feldman, J. L. 1998. Pre-Botzinger complex and pacemaker neurons: Hypothesized site and kernel for respiratory rhythm generation. Ann. Rev. Physiol 60: 385-405.
2. Thach, W.T., Goodkin, H.G., and Keating, J.G. 1992. The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annu. Rev. Neurosci. 15: 403-442.
3. Wichmann, T., and DeLong, M.R. 1996. Functional and pathophysiological models of the basal ganglia. Curr. Opin. Neurobiol. 6: 751-758.