а) ограничение теплоотдачи – спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания.
б) увеличение теплопродукции – мышечная дрожь, интенсификация распада гликогена в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови и повышение потребления кислорода, усиление обмена веществ.
Декомпенсация: снижение температуры, прекращение мышечной дрожи, расширение сосудов, уменьшение потребления кислорода и интенсивности обмена веществ, торможение функций коры и подкорковых центров (→ ↓ АД, ЧСС, ЧД).
Смерть от паралича дыхательного центра.
Гибернация – искусственное снижение температуры под наркозом. Используется в кардио- и нейрохирургии для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга. Основано на угнетении функций ЦНС при охлаждении и снижении чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода.
Простуда как результат общего охлаждения. Простуда возникает у людей с нетренированным аппаратом терморегуляции. Характер охлаждения (местное или общее) существенной роли не играет. Пусковой механизм – сосудодвигательные рефлексы: сначала спазм, потом расширение. Причем расширение происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в отдаленной.
Пример: в системе дыхания расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости для микробов и их токсинов, угнетению активности мерцательного эпителия, уменьшению образования слизи. В результате – развитие заболевания.
4. Термические ожоги: степени тяжести, механизмы возникновения.
Различают 4 (четыре) степени: 1 ст. – эритема (покраснение кожи;
2 ст. – образование пузырей;
3А ст. – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи;
3Б ст. – полный некроз кожи на всю ее толщину;
4 ст. – некроз кожи и подлежащих тканей.
Механизм возникновения: воспаление и коагуляция белков, которые приводят к гибели клеток и некрозу тканей.
Из старого АДО: значение воспалительного отека в том, что он ограждает от повреждения глубжележащие ткани. Поэтому при ожогах горячей водой и паром ожоговый шок возникает реже, т.к быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек. При ожогах пламенем, сопровождающихся глубокими поражениями, больше предпосылок для ожоговой болезни.
5. Ожоговая болезнь: определение, периоды развития.
Патогенез ожогового шока и ведущие патогенетические факторы.
Характеристика общей токсемии и септикотоцемии, реконвалисценция.
Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Ожоговая болезнь – это разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными и глубокими ожогами (более 10-15% поверхности тела).
Периоды развития:
1. Ожоговый шок – возникает при обширных и глубоких ожогах (более 15% поверхности тела, у детей и пожилых – даже при меньших площадях). Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма.
Различают 2 (две) стадии ожогового шока - эректильную (возбуждения с повышением АД) и торпидную (угнетения со снижением АД и затемнением сознания). В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко выражена вазоконстрикция.
Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
А) Гиповолемия. В первые 12-36 часов резко уменьшается проницаемость капилляров и жидкость в значительных количествах выходит в ткани. В месте повреждения эта жидкость, в основном, испаряется и ОЦК снижается.
Гиповолемия и снижение ОЦК
↓
Снижение сердечного выброса
↓
Снижение АД
↓
Активация барорецепторов
↓
Активация ЦНС
↓
Активация САС
↓
Спазм сосудов, централизация кровообращения
↓
Снижение нутритивного кровотока.
Усиление шунтового кровотока.
Гипоксия.
Б) Болевое раздражение. Стимулирует включение симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов. Происходит сосудистый спазм в коже, почках, брюшной полости и ограничение кровотока в этой области. Напротив, в жизненно важных органах (сердце и мозге) кровоток сохраняется, происходит централизация кровообращения. Эта реакция носит компенсаторный характер.
В) Выраженное повышение проницаемости сосудов. Резкое ограничение перфузии кожи, почек и брюшной полости приводит к ишемии. Возникает гипоксия. Она включает вазодилятаторный компенсаторный механизм, образуются БАВЫ, которые:
а) расширяют сосуды;
б) повышают их проницаемость;
в) нарушают реологические свойства крови.
Вазоактивных веществ образуется очень много и это меняет микроциркуляцию в тканях. В результате жидкость выходит из сосудов в ткани, уменьшается венозный возврат к правому сердцу. Снижается сердечный выброс и уменьшается АД. Боль приводит к угнетению рефлекторной регуляции ССС и усугубляет нарушения.
2. Общая токсемия: на месте ожога образуются продукты распада тканей, денатурированные белки, биологически активные амины, полипептиды, а также образуются ожоговые антитела. Развивается аутоинтоксикация, которая приводит к общей токсемии.
Из старого Адо: увеличивается проницаемость кишечной стенки, в кровь поступают продукты разложения пищевых масс.
3. Септикотоцемия: обожженная кожа теряет барьерные функции и ожоговая рана легко инфицируется, развивается интоксикация бактериальными токсинами.
Из старого Адо:
В крови: гемолиз, нарушения свертывания и гемопоэза, анемия.
Белковый обмен:
1) потеря белка за счет его экссудации на месте ожога;
2) распад белка в других тканях под действием протеаз, которые попали в кровь из поврежденных клеток.
В почках: последствия влияния токсических веществ, нарушений гемодинамики и функций надпочечников. Возможно развитие нарушений от обратимой олиго-анурии до хронических нефрозов и нефрозонефритов.
Иммунитет: образуются антигенные вещества по типу аутоаллергенов, развивается сенсибилизация и выработка неспецифических аутоантител.
У детей: течение тяжелее, чем у взрослых. Чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Шок развивается при повреждении 8% поверхности тела (у взрослых – 20-30%). Отекает не только раневая поверхность, но и отдаленные участки тела. Изменения крови, белкового обмена выражены сильнее, чем у взрослых.
4. Реконвалисценция.
6. Перегревание: механизмы, последствия, причины смерти
Перегревание – повышение температуры тела вследствие уменьшения теплоотдачи.
При температуре окружающей среды свыше 33ОС теплоотдача осуществляется за счет потоотделения. Высокая влажность, непроницаемая одежда и т.д. приведут к ограничению отдачи тепла.
Последствия:
1) тепловая одышка – учащение ЧД вследствие раздражения ДЦ теплой нагретой кровью;
2) увеличение ЧСС и АД;
3) сгущение крови, нарушения ВЭО, гемолиз эритроцитов, интоксикация продуктами распада гемоглобина, нарушения свертывания.
В дальнейшем – перенапряжение защитных механизмов и их истощение: торможение функций ЦНС, урежение ЧД, ЧСС, снижение АД, гипоксия.
Смерть от паралича ДЦ.
Из старого АДО: тепловой удар – перегревание свыше 42ОС. Сухая, горячая кожа, снижение потоотделения, слабость, возможна потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги, ЧД и АД снижаются. Смерть от паралича ДЦ.
7. Перегрузки. Определение, классификация, звенья патогенеза, последствия.
Перегрузки – это результат влияния на организм ускорения. Наблюдаются на активных участках полета космического корабля (взлет, посадка). Направлены в сторону, противоположную движению.
Классификация:
= по длительности – длительные (более 1 сек) и ударные (менее 1 сек)
= по скорости и характеру нарастания – равномерные, пикообразные и т.д.
= по отношению к оси тела человека – а) продольные и поперечные;
б) положительные и отрицательные.
Последствия:
= перемещение и перераспределение массы крови;
= нарушение оттока лимфы;
= смещение органов и мягких тканей.
Наиболее страдающие системы – ССС, дыхательная и нервная.
Поперечные перегрузки приводят к нарушению кровообращения в сосудах легких, механическому сжатию отдельных участков легких, нарушению кровообращения в малом круге, снижен6ию оксигенации крови.
Продольные перегрузки положительные – от головы к ногам, движение вверх. Масса крови стремится в нижние отделы туловища. Затрудняется венозный приток к правому сердцу, уменьшается кровенаполнение полостей, УО и МОК. Уменьшается кровенаполнение краниальных сосудов, возможно нарушение зрения в виде пелены. Сниженное АД раздражает синокаротидные зоны, появляется тахикардия, даже аритмия. Возможны нарушения дыхания и боли в эпигастрии.
Продольные перегрузки отрицательные – от ног к голове, движение вниз. Масса крови стремится вверх. Происходит переполнение кровью сосудов головы. АД в области синокаротидных зон повышается и рефлекторно замедляется ЧСС, возможны аритмии. Сильные болевые ощущения в голове и глазах, кровоизлияния в склеру и веки.
8. Повреждения электрическим током.
Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции. Причины смерти.
Электричество: природное (молния) и техническое.
Патогенное воздействие электрического тока – электротравма.
Зависит от факторов, определяющих степень тяжести электротравмы.
Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Вид тока: переменный, постоянный.
Сила тока: при одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Ток силой 100 мА является смертельно опасным.
Напряжение постоянного тока: до 40 В не вызывает летальных повреждений;
1000 В – летальность 50%;