Среди нескольких существующих в настоящее время классификаций лейшманий приведем здесь лишь одну — по W.Н. Lumsden, дополненную С. J. Marinkelle.
В настоящее время лейшмании являются облигатными трансмиссивными паразитами, адаптированными к биологической передаче москитами. Одна из стадий лейшманий — промастигота (лептомонада, по старой терминологии) — обитает в кишечном тракте москитов, другая стадия — амастигота — проходит в организме позвоночного хозяина. Во взаимоотношениях лейшмании и москитов имеется очень высокая степень взаимной адаптации, свидетельствующая о древности их связей. Москиты в свою очередь относятся к наиболее древним группам насекомых. Формирование древних исходных форм настоящих москитов происходило соответственно в пермском (250 млн. лет назад) и в юрском (180 млн. лет назад) периодах. В то время кровососание происходило на широко распространенных рептилиях. После разделения Старого и Нового Света эволюция москитов привела в первом случае к образованию родов Phlebotomusи Sergentomyia(около 40 млн. лет назад), а во втором — LutzomyiaBrumptomyiaи Warileyia. О древности взаимоотношений лейшманий с москитами свидетельствует их выраженная видоспецифичность. Этого нельзя сказать в отношении позвоночных хозяев (рептилий и млекопитающих). В качестве исходной принимается двучленная система: предки москитов — паразитирующие в их кишечнике промастиготы (предки лейшмании) подобно существующим в настоящее время системам: насекомые отрядов Diptera, Aphaniptera, Hemiptera— паразиты рода Leptomonas(как и Leishmaniaотносятся к семейству Trypanosomatidae). Следующим этапом взаимной эволюции (до разделения Старого и Нового Света) служит появление кровососущих предков современных москитов и предков современных лейшманий. На этом этапе кровососущие москиты паразитировали в основном на древних рептилиях. Об этом, в частности, говорит находка в горных районах Ливана москита возраста около 120 млн. лет. Короткий хоботок, у москита свидетельствует о том, что он сосал кровь рептилий. Таким образом образовалась уже современного типа трехчленная паразитарная система: москит — лейшмании — позвоночное. Позже, но также до разделения Старого и Нового Света, вероятна произошло разделение лейшманий на адаптированных к рептилиям и древним млекопитающим соответственно паразитированию москитов на представителей этих классов животных. Таким образом образовались специализированные системы, например москиты рода Sergentomyia— L. gymnodactyli— современные ящерицы или москиты рода Phlebotomus— L. donovani— современные млекопитающие, включая человека в Старом Свете, москиты рода Lutzomyia— L. brasiliensis(или L. chagasi) — млекопитающие, включая человека. Эволюция паразитарных систем за счет большей специализации звена позвоночных хозяев протекает и сейчас. Это, видимо, приводит к появлению новых подвидов и видов лейшманий.
Для человека патогенны только те виды лейшманий, которые адаптированы к млекопитающим. В организме хозяина амастиготы этих лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие систему гистиоцитов. Одни виды лейшманий адаптировались к паразитированию в клетках кожи и слизистых оболочек (возбудители кожных и кожно-синовиальных лейшманиозов), а другие — в клетках кроветворных органов (возбудители висцеральных лейшманиозов). По отношению к лейшманиям рептилий эти возбудители представляют отдельную серогруппу, L. major(возбудитель остропекротизирующего кожного лейшманиоза), L. acthiopica(возбудитель кожной формы) и L. infantum(возбудитель висцерального лейшманиоза) и все виды лейшманий Нового Света обусловливают существование природных очагов лейшманиозов, тогда как L. tropica(возбудитель поздноизъявляющейся формы кожного лейшманиоза). L. donovani(возбудитель болезни кала-азар) — антропонозных: очагов.
Таким образом, все лейшманиозы возникли независимо от человека и задолго до его появления.
С появлением человека открылись новые пути эволюции лейшманий. В первобытных стоянках человек мог лишь случайно заражаться лейшманиозами, но с переходом к оседлому образу жизи и с образованием крупных населенных пунктов происходила более тесная адаптация лейшманий к организму человека и некоторых животных. В условиях городов эволюция паразитов шла двумя путями.
В двух случаях произошли более резкое усиление дерматропных свойств возбудителя и строгая адаптация к организму человека. Возник среднеазиатский кожный лейшманиоз, распространенный в крупных древних городах Средней Азии, Индии, Ирана, Ближнего Востока, древность которых исчисляется тысячелетиями. Таким образом, появление крупных поселений в природных очагах кожного лейшманиоза привело к возникновению новой болезни — городской эпидемиологической формы кожного лейшманиоза. Характерна эволюция болезни в сторону увеличения длительности заразного периода. Вряд ли это случайное явление. Меньшая возможность передачи кожного лейшманиоза от человека человеку, чем передача этой болезни между грызунами, объясняет длительность заразного периода и более хроническое течение ее у человека. Естественно, что эта особенность является результатом изменчивости и отбора штаммов лейшманий, способных вызвать более хроническое течение болезни. По-видимому, кожный лейшманиоз в Северной Африке является результатом подобной же эволюции в сходных экологических условиях.
Вторая ветвь эволюции лейшманиозов характеризуется усилением
висцеротропных свойств паразитов, в результате чего возник ряд новых болезней. Адаптация к организму собак привела к возникновению средиземноморского висцерального лейшманиоза, при котором человек является вторичным резервуаром инфекции, Дальнейшая адаптация лейшманий к организму человека приводит к образованию среднеазиатского висцерального лейшманиоза, когда человек является уже не вторичным, а самостоятельным резервуаром инфекции, и, наконец, к образованию индийской болезни кала-азар, свойственной только человеку и не поражающей собак.
Эти процессы еще не окончились, и последние три заболевания являются как бы отдельными этапами эволюции висцеральных лейшманиозов.
4. Кишечный амебиаз
Можно лишь удивляться тому, что среди возбудителей кишечных инфекций имеется немного протозойных организмов, как равным образом и непатогенных паразитов кишечника, ибо у теплокровных животных населяют кишечник многие кишечные паразиты. Особенно это относится к травоядным, в том числе прирученным человеком. Однако это остается фактом, требующим объяснения: кроме дизентерийных амеб Е. histolytica, лямблий, балантидий и трихомонад, которые признаются патогенными формами, можно назвать еще непатогенного паразита Entamoebacoliи немного близких к ней видов или, может быть, разновидностей, не считая случайно попадающих простейших, нередко обнаруживаемых в кишечнике. Возможно, однако, и другое толкование происхождения амебной дизентерии. В.Л. Якимов (1981) считает, что амебиаз и в настоящее время является зоонозом, поражающим свиней и человека. Он приводит ряд данных в пользу идентичности амебиаза свиней и человека, основанных на биологических свойствах паразитов и эпидемиологических данных. Если эти данные подтвердятся, то придется признать, что одним из источников амебной дизентерии является амебиаз свиней, от которых паразит перешел к человеку, причем амебы первоначально приобрели патогенные свойства для свиньи, а затем адаптировались к организму человека. Однако эта точка зрения требует еще серьезных доказательств. Можно предположить существование обратного процесса.
5. Малярия
Всеми исследователями, изучавшими происхождение малярии, единодушно признается, что малярия эволюционировала вместе с человеком, будучи получена им от его обезьяноподобных предков.
Доказательствами этого служат следующие факты. Возбудители малярии — строгие паразиты человека, а ближайшими родственными им видами являются возбудители малярии обезьян. Некоторые из них могут вызвать инфекцию человека. В целом же плазмодии представляют довольно обширный род, входящий в еще более обширное семейство кровеспоровиков. Все они характеризуются тем, что являются паразитами одного или немногих близких видов животных.
Несмотря на то что в ходе эволюции человека многократно изменялись условия жизни людей, эти перемены не отражались существенно на распространении малярии. Всегда известная часть человечества проживала в эндемических местностях.
Эволюция малярийных паразитов происходила преимущественно по пути дальнейшей узкой специализации, в результате которой образовалось 4 вида плазмодия (Plasmodiumvivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale), приспособленных к определенным эколого-географическим условиям. Один из них, P. vivax, имеет в настоящее время две разновидности, вызывающие заболевания с коротким и длинным периодами инкубации. Первая из этих разновидностей распространена преимущественно в северных широтах, где в течение короткого летнего сезона имеется одна или немного генераций малярийных комаров и, таким образом, в течение года может произойти только один полный оборот паразита по циклу человек — комар — человек. Естественно, что в этих условиях короткий инкубационный период и раннее проявление рецидивов малярии приводят к тому, что заразный период приходится на осенне-зимнее время, когда переносчики неактивны, и поэтому малярия с коротким инкубационным периодом не может укорениться в северных широтах. Появление разновидности малярийного плазмодия, вызывающей заболевание с длинным инкубационным периодом, таким образом, явилось результатом естественного отбора, в итоге чего эта разновидность малярии смогла продвинуться далеко на север.
Есть следующая схема соотношения первичных приступов и рецидивов при малярии, вызываемой двумя разновидностями (штаммами) PLvivax. Для объяснения этих феноменов выдвинуты следующие постулаты:
1. внеэритроцитарная шизогония является прямым, нециклическим процессом, в результате чего спорозоиты развиваются асинхронно;