Механизмы синаптической передачи. Постсинаптические потенциалы
Медиатор, находящийся в пузырьках выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выведение происходит небольшими порциями – квантами. Каждый квант содержит от 1000 до 10000 молекул нейромедиатора. Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. потенциал действия, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы, и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с ее хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, в частности АМФ. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называются хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии физиологически активных веществ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.
В центральной нервной системе возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом. Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиаторов с хеморецепторами активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Это называется тормозным постсинаптическим потенциалом.
Величина возбуждающего постсинаптического потенциала и тормозного постсинаптического потенциала определяется количеством квантов медиаторов, выделяющихся из терминаля, а следовательно, частотой неравных импульсов, т.е. синаптическая мембрана не подчиняется закону «все или ничего». Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться потенциал действия. Тормозной постсинаптический потенциал независимо от количества медиаторов не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.
После прекращения поступления нервных импульсов выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:
1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолинэстераза. В адренергических, дофаминергических, серетонинэргических – моноаминооксидаза и кетехол-О-метилтрансфераза.
2. Часть медиаторов возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (синтез нового медиатора - длительный процесс).
3. Наибольшее количество уносится межклеточной жидкостью.
Особенность передачи возбуждения через химические синапсы.:
1. Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в центральной нервной системе.
2. Они обладают синаптической задержкой – это время, необходимое на выделение медиаторов, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.
3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.
4. Для них характерно явление суммации, т.е. чем больше частота импульса, тем выше амплитуда возбуждающего тормозного постсинаптических потенциалов
5. Синапсы обладают низкой лабильностью.
Особенности строения периферических синапсов
Периферические синапсы образованны терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроен Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо ацетилхолина могут связываться и с никотином. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяются и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации – миниатюрные потенциалы концевой пластинки. При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество ацетилхолина и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки. В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах потенциал концевой пластинки всегда значительно выше критического уровня деполяризации (сразу на поверхности мембраны отрицательный заряд, внутри положительный, минуя деполяризацию, происходит возбуждение и, следовательно, сокращение). Поэтому он всегда сопровождается генерацией потенциала действия и сокращением мышечного волокна, т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты (фармакологические препараты) резко снижают потенциал концевой пластинки и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легкого. Разрушение ацетилхолина осуществляется ферментом ацетилхолинестераза. Некоторые фосфорорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинестеразу. Поэтому ацетилхолин накапливается в синапсах, и возникают мышечные судороги.
В клинической практике известно заболевание myastheniagravis, при котором уменьшается количество холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда потенциала концевой пластинки значительно снижается. Возникает резкая слабость и патологическая утомляемость.
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия
Центральная нервная система (ЦНС) – это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды.
Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем плане, все нейроны имеют тело – сому и отростки – дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет, но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:
1. По форме тела.
·Многоугольные.
·Пирамидные.
·Круглые.
·Овальные.
2. По количеству и характеру отростков.
·Униполярные – имеют один отросток.
·Псевдоуниполярные – от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви.
·Биполярные – 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон.
·Мультиполярные – имеют 1 аксон и много дендритов.
3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе.
·Холинэргические.
·Адренегрическим.
·Серотонинергические.
·Пептидергические и т.д.
4. По функциям.
·Афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигнала из внешней и внутренней среды и передачи их в ЦНС.
·Вставочные или интернейроны – промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информации эфферентным нейронам. Их в ЦНС больше всего.
·Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам.
5. По физиологической роли.
·Возбуждающие.
·Тормозные.
Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение потенциала действия к начальному сегменту аксона – аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы. В рибосомах синтезируется тигроид, содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити – нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того, за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов – шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или исполнительным органам. Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование и хранение информации, а также выработка нейромедиаторов. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов, получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную, т.е. объединительную функцию.
Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10% объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нм) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом, глионы служат опорным аппаратом ЦНС, обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.