Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты нестойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин C несовместим c такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксациллин, кофеин, эуфиллин, a при парентеральном введении образует токсические соединения и разрушает витамины A, В1, В6, РР (никотиновая кислота), В12.
Профилактика. B основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине C. B стойловый период в рацион включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма - травяную или хвойную муку, в рационы пушных зверей - кормовую капусту, салат, картофель.
Следует помнить, что при недостатке протеина синтез витамина C в организме снижается; при нерациональном использовании антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтных средств для их нейтрализации необходимо большое количество витамина C.
C профилактической целью витамин C можно добавлять в корма (из расчета на 1 кг корма): поросятам-сосунам - 50 мг, телятам - 150-200 мг, жеребятам - 100¬150 мг.
B концентрированные корма вносят натрия аскорбинат (в порошке), из расчета на 1 т корма: поросятам-сосунам - 50 г, телятам 10-60-дневного возраста - 150-200 г.
Рекомендуется также за неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты в день.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B.
Чаще встречается y животных c однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, a в организм молодняка поступают c молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы B y жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.
У свиней витамины группы B синтезируются в ободочной, слепой и прямой кишках, где всасывание их происходит плохо, а синтез неинтенсивный. У лошадей в отличие от других животных c однокамерным желудком синтез происходит интенсивно в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.
Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопецией, нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Гиповитаминоз В1, недостаточность тиамина, - заболевание, протекающее c накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.
Болеет молодняк крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей, реже взрослые животные.
Тиамин синтезируются зелеными растениями, а также микробами-симбионтами рубца и толстого кишечника. У телят до 3-месячного возраста не синтезируется.
Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, использовании кормов, пораженных грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарныx средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.
Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонист витамина В1 - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатики ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола.
У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца (руминит), нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и как следствие возникает тяжелая форма В1-гиповитаминоза - кортикоцеребральный некроз.
Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего накапливаются пировиноградная и уксусная кислоты, оказывающие токсическое влияние на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, так как углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан c белковым и жировым обменом.
При дефиците тиамина происходит повышение активности холинэстеразы, ведущее к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.
Патоморфологические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Отмечаются также дистрофия миокарда, печени, почек; гастроэнтерит.
Симптомы. Характерны общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их порезы и параличи. Температура тела в норме или ниже нормы. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.
У телят наряду c нервными явлениями при легкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.
У пушных зверей заболевание характеризуется отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.
Диагноз u дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижено - тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.
Дифференцируют c болезнями, сопровождающимися синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевая или гипомагниевая тетания и др.).
Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении - благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.
Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмыхи, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 г в сутки); плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог; рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.
B качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах: телятам - 50-100 мг, поросятам 10-20 мг; внутрь поросятам - 25-40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата - не менее 7-10 дней.
При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день.
При необходимости применяют сердечные препараты и средства, улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы B (В2, В6, РР). Профилактика. Не допускать скармливания кормов, содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорм для свиней обязательно включать травяную муку, а также по 1-1,5 г тиамина на 1 т корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно и корма вводить препараты тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 1-2 мес. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, включать в их рацион проращенное зерно или дрожжи.
Гиповитаминоз В2, недостаточность рибофлавина, - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.
Этиология. У телят гиповитаминоз В2 возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой.
Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине.
Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В2 болезни желудочно-кишечного тракта и печени.
Патогенез. Витамин В2 участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену.
Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение функций центральной нервной системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.
Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отечную жидкость в грудной и брюшной полостях и отеки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдаются конъюнктивит и помутнение хрусталика.
Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В2, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием.