Здійснення вісцеральної стимуляції, або надання серійних електричних кортикальних подразнень викликало у нейронів RPO і переднього гіпоталамуса реакції, які складалися у перетворенні часової структури (типу) ФІА і/або коливання частоти ФІА. Достовірна перебудова ФІА нейрона у відповідь на температурну стимуляцію, підвищення рівня глюкози, коливання осмотичності плазми та підвищення системного артеріального тиску дозволяло характеризувати вісцеросенситивність цього нейрона. Серійні кортикальні подразнення використовувалися як тест на стабільність імпульсації нейрона.
Під час аналізу часової структури ФІА нейронів RPO і переднього гіпоталамуса були виділені нейрони, у яких виявлявся перший або другий тип ФІА; і після стимуляції цей тип імпульсації зберігався, що було доведено за допомогою статистичного критерію – рівня значущості відмінності. Також, виявлялися нейрони, в яких у відповідь на стимуляцію змінювався тип ФІА у різних варіантах (із першого на другий, із другого на третій та ін.)
Наші дані свідчать про те, що за умов гомеостатичних змін у 15% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса зберігався тип ФІА і у 25% – він змінювався. Після кортикального подразнення тільки у 4% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса тип ФІА зберігався і у 34% – змінювався.
Середня частота ФІА у нейронів гіпоталамуса знаходиться у досить великому діапазоні: від 0,2 до 40 с-1. Одним із важливих параметрів оцінки стабільності ФІА нейронів є незмінність середньої частоти імпульсації. У цій роботі застосовано особливий методологічний підхід до оцінки реакцій гіпоталамічних нейронів. У кожного нейрона ми оцінювали середню частоту імпульсної активності під час стимуляції, та імпульсну активність у двох 30-ти секундних епохах після закінчення стимулу: період післядії та період відновлення. Далі ми порівнювали ці показники із середньою частотою ФІА протягом такого ж терміну. Коливання частоти імпульсної активності у порівнянні з ФІА на + 40% характеризували як реакцію нейрона на подразнення у вигляді гальмування або активації.
Структура реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, що складалися у коливанні частоти імпульсації у відповідь на вісцеральні впливи та кортикальні подразнення виявилася достатньо різноманітної. Реакція першого типувиглядала як відносно короткочасне підвищення або зниження частоти імпульсної активності, що було зареєстровано безпосередньо під час надання стимулу (іноді, протягом 5-7 с після його закінчення). Реакції другого типу складалися у коливанні частоти імпульсної активності у післядії. При цьому, у будь-яких нейронних реакціях, зміна частоти імпульсації не виявлялася безпосередньо під час надання стимулу, а виникала лише після його закінчення. У інших випадках коливання частоти виникало відразу під час надання стимулу і зберігалося у післядії. Іноді напрямок реакції у цих періодах трансформувався, тобто спостерігався on-off -ефект. Як правило, за умов вісцеральної стимуляції реакції нейронів мали тонічний характер і були більш тривалими й менш виражені за амплітудою, тоді як реакції у відповідь на кортикальні подразнення викликали більш короткочасні й інтенсивні зміни частоти ФІА.
В цілому, за умов вісцеральної стимуляції було зареєстроване коливання частоти ФІА у 72% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса й у 28% нейронів частота ФІА достовірно не змінювалася. У відповідь на кортикальні подразнення було зареєстроване коливання частоти ФІА у 95% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, й у 5% нейронів частота ФІА достовірно не змінювалася.
Порівняння і співставлення кількості реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на зміни деяких констант гомеостазу показало, що більшість нейронів (10,3%) перетворюють часову структуру ФІА при підвищенні рівня глюкози і 10,2% нейронів ‑ при зниженні осмотичного тиску. За інших умов достовірне перетворення часової структури ФІА було приблизно однаковим та зареєстровано у меншої кількості нейронів. Так, ФІА при локальному нагріванні перетворення часової структури зареєстровано у 7% нейронів, при локальному охолодженні – у 7,3% нейронів, підвищенні осмотичного тиску – у 7,2% нейронів, при генералізованому охолодженні – у 6% нейронів. При введенні мікродози фенілефрину, тобто модуляції пресорного ефекту, кількість нейронів, у яких перетворювалася часова структура ФІА, було мінімальним і складало – 1,4%.
Аналіз кількості реакцій, що виглядали як коливання частоти ФІА нейронів у відповідь на деякі зміни констант гомеостазу, показав, що підвищення рівня глюкози крові викликає у нейронів RPO і переднього гіпоталамуса найбільшу кількість відповідей (рис.1).
Рис.1. Кількість нейронів (%) RPO та переднього гіпоталамуса, які реагують коливанням частоти ФІА на зміни деяких констант гомеостазу
П р и м і т к и: світлі стовпці – кількість нейронів, у яких були зареєстровані реакції першого типу; темні стовпці – кількість нейронів, у яких були зареєстровані реакції другого типу; (Лок t+) – локальне нагрівання лапи тварини; (Лок t-) – локальне охолодження лапи; (Генер t-) – генералізоване охолодження тіла тварини; (Глюкоз) – введення ізотонічного розчину глюкози; (Гіперосм) – підвищення осмотичного тиску; (Гіпоосм) – зниження осмотичного тиску; (Пресор) – підвищення системного артеріального тиску.
Аналіз напрямку коливання частоти ФІА за умов змін деяких констант гомеостазу (рис. 2, 3) показав, що реакції першого типу у нейронів RPO і переднього гіпоталамуса в основному активаційні, а кількість гальмівних та активаційних реакцій другого типу значно розрізняється в залежності від вісцерального стимулу.
Рис.2. Кількість нейронів (%) RPO і переднього гіпоталамуса, в яких зареєстровані активаційні та гальмівні реакції першого типу за умов змін констант гомеостазу
П р и м і т к а. Позначення за рис. 1.
Рис.3. Кількість нейронів (%) RPO і переднього гіпоталамуса, в яких зареєстровані активаційні та гальмівні реакції другого типу за умов змін констант гомеостазу
П р и м і т к а. Позначення за рис. 1.
Використання електричної стимуляціїеволюційно гетерогенних кортикальних зон із різною частотою викликало досить ефективне перетворення часової структури ФІА нейронів RPO і переднього гіпоталамуса. Реакції, що виглядали як перетворення часової структури виявлені у найбільшої кількості нейронів (11%) при подразненні гіпокампа з частотою 30 с-1, у 9,6% нейронів при подразненні поясної кори з частотою 12 с-1, й у 9,3% нейронів при подразненні прореальної звивини з частотою 100 с-1. Аналіз реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, які виглядали як зміна частоти ФІА у відповідь на кортикальні стимули показав, що найбільш ефективними з цього приводу були кортикальні впливи з гіпокампа, що здійснювалися частотою 30 с-1 та 100 с-1,і викликали реакції у 70,4% та 68,5% нейронів відповідно, та у 68% нейронів при подразненні прореальної звивини з частотою 100 с-1.
У ході дослідження були визначені особливості перебудови ФІА нейронів RPO і переднього гіпоталамусау відповідь на кожний вісцеральний стимул: різноспрямовані температурні коливання, підвищення рівня глюкози крові, гіпер- та гіпоосмію плазми, підвищення системного артеріального тиску.
Так, локальне нагрівання подушечки контрлатеральної лапи тварини на 70С викликало у 27% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Серед цієї групи термосенситивних нейронів виявлено, що тільки у 4% нейронів тип ФІА залишався незмінним після локальної теплової стимуляції. У 26% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався, з них у 4%нейронів перетворення часової структури ФІА не супроводжувалося зміною частоти ФІА. У відповідь на локальне нагрівання у 41% теплосенситивних нейронів цієї групи реєстрували реакції першого типу й у 59% – реакції другого типу. Локальне нагрівання викликало у 36% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні реакції першого типу, у 5% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 23% активаційні реакцій другого типу , у 36% гальмівні реакції другого типу.
Локальне охолодження подушечки контрлатеральної лапи тварини на 70С викликало у 37% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Серед цієї групи термосенситивних нейронів виявлено, що у 10% нейронів тип ФІА залишався незмінним після локальної холодостимуляції. У 19% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався, з них у 10%нейронів перетворення часової структури ФІА не супроводжувалося зміною частоти ФІА. У відповідь на локальне охолодження у 29% холодосенситивних нейронів цієї групи реєстрували реакції першого типу й у 71% – реакції другого типу. Локальне охолодження викликало у 22% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні реакції першого типу, у 7% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 29% активаційні реакцій другого типу, у 42% гальмівні реакції другого типу.
Генералізоване охолодження тіла тварини викликало у 28% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса перебудову параметрів ФІА. Серед цієї групи термосенситивних нейронів виявлено, що у 4% нейронів тип ФІА залишався незмінним після генералізованої холодостимуляції. У 22% нейронів цієї групи тип ФІА змінювався, з них у 4%нейронів перетворення часової структури ФІА не супроводжувалося зміною частоти ФІА. У відповідь на генералізоване охолодження у 50% термосенситивних нейронів цієї групи реєстрували реакції першого типу й у 50% – реакції другого типу. Генералізоване охолодження викликало у 36% нейронів RPO і переднього гіпоталамуса активаційні реакції першого типу, у 14% нейронів – гальмівні реакції першого типу, у 41% активаційні реакцій другого типу, у 9% гальмівні реакції другого типу.