Традиційно, до вісцеросенситивних відносили нейрони у яких відбувалося достовірне підвищення або зниження частоти імпульсації у відповідь на вісцеральну стимуляцію. Проведений нами аналіз перебудови ФІА нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на зміни деяких констант гомеостазу, показав, що реакції нейронів, які складалися у коливанні частоти ФІА, значно розрізнялися за тривалістю, латентним періодом, спрямованістю. Також виявлено, що у відповідь на температурну та осмотичну стимуляцію зареєстровані реакції нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, що складалися у достовірному перетворенні часової структури ФІА нейрона без зміни частоти імпульсації. Такий варіант нейронної реакції у відповідь на вісцеральний вплив, вірогідно, є особливим способом кодування інформації, який не має частотної залежності, не потребує енергетичних затрат, і може бути виконаний більш терміново. Можливо, що для здійснення тих чи інших температурних реакцій, або для регуляції осмотичного статусу, в деяких випадках, достатньо змінити характер генерації імпульсів.
Формування імпульсації нейронів обумовлюється багатьма факторами, і вагому роль відіграють впливи на нейрони інших структур ЦНС. Враховуючи функціональну належність гіпоталамуса до лімбічної системи, й велику кількість структурно-функціональних зв'язків RPO і переднього гіпоталамуса з кортикальними структурами, а також, приймаючи до уваги багаточисленні літературні дані, що доводять значну роль кори головного мозку у діяльності підкіркових нейронів (Ongur D., Price J., 2000; Кравцов П.Я., 1995; Risold P.Y. та ін., 1997; Price J.L., 1999,2003; Saper C.B., 2000; Cavada С., 2000; Swanson L.W., 2000), у роботі були дослідженні впливи кортикальної імпульсації на ФІА вісцеросенситивних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса та оцінено роль кортикофугальних модулюючих аферентних входів до нейронів які приймають участь у підтримці констант гомеостазу.
Ми передбачали, що збільшення частоти стимуляції забезпечить збільшення інтенсивності кортикогіпоталамічних впливів, і, перш за все, буде відображатися на кількості нейронних реакцій, у відповідь на кортикальну електричну стимуляцію. Проте, докладний аналіз реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на кортикальні подразнення показав, що наведене припущення виправдалося не повністю. Ефективність стимуляції структур кори із частотою 100 с-1 далеко не у всіх випадках перевищувала ефективність частот 12 с-1 та 30 с-1, і не так значно відрізнялася від ефектів низькочастотної стимуляції. Окрім того, найбільша кількість реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, які виглядали у перетворенні часової структури ФІА виявлено при трьох видах кортикальної стимуляції: за умов подразнення гіпокампа з частотою 30с-1, цингулярної кори із частотою 12с-1 та прореальної звивини із частотою 100с-1. Ми вважаємо, що саме ці аферентні входи є найбільш ефективними щодо забезпечення тонічного впливу на нейрони RPO і переднього гіпоталамуса.
Взагалі, було виявлено більш інтенсивну перебудову ФІА нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на електричні кортикальні подразнення, в порівнянні з реакціями нейронів на зміни гомеостатичних констант. Тому, нами було проведене зіставлення відносної кількості реакцій термо-, глюко-, осмо-, пресосенситивних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на різні види електричних кортикальних стимулів (із урахуванням частоти подразнення та еволюційної належності кортикальної зони). Ми не виявили значущих відмінностей при співставленні кількості нейронних відповідей, співвідношенні їх типів та особливостей в окремих групах вісцеросенситивних нейронів. Цей факт свідчить про неспецифічний вплив кортикальної аферентації на центри регуляції вегетативних функцій. А значна перебудова ФІА вісцеросенситивних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на імпульсний потік із кори головного мозку є результатом загального могутнього синаптичного “бомбардування” (Костюк П.Г., Крышталь О.А., 1981).
Аналіз реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса у відповідь на температурні, глюкозні, осмотичні та пресорні стимули виявив різноманітні варіанти перебудови ФІА (різну тривалість реакції, напрямок, латентний період, перетворення часової структури та ін.), які віддзеркалюють характерні особливості аферентних входів до нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, що активуються при змінах цих констант гомеостазу. Ми вважаємо, що різноманітність у нейронних реакціях можна пояснити і тим, що при коливаннях констант гомеостазу, в складній еферентній нейронній системі застосовуються такі форми перебудови ФІА нейрона, які можуть бути сприйняті ефекторними елементами-мішенями для встановлення гомеостатичного показника в межах кожної вісцеральної системи. Тобто в нейронах-ефекторах існують механізми, які чутливі до саме такої зміни частоти ФІА нейрона, і саме такому перетворенню часової структури (групуванню імпульсів, тривалості міжімпульсних інтервалів та ін.).
Відомо, що тип реакції нейрона у відповідь на коливання гомеостатичного показника є певним критерієм її специфічності. Тому, в ході роботи були дослідженні особливості реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса на різні зміни констант гомеостазу.
Отримані результати доводять, що механізми терморегуляції в яких беруть участь нейрони RPO і переднього гіпоталамуса розрізняються залежно від величини (генералізованості) стимулу і напрямку температурного зсуву. При реакціях організму на різноспрямовані локальні температурні коливання, перш за все включаються реципрокні механізми (Boulant J.A., 1980; Nakayama Т., 1985; Kobayashi S., 1989; Hissa R.,1990; Казаков В.Н. та ін., 1992), які відображаються на протилежних змінах параметрів ФІА термосенситивних нейронів у відповідь на нагрівання та охолодження.
Виявлене нами превалювання активаційних короткострокових реакцій глюкосенситивних нейронів RPO і переднього гіпоталамуса демонструють значну роль нейронів цих мозкових зон у регуляції метаболічного обміну організму (OomuraY., 1980;Nakayama Т., 1984; Lenard L. та ін., 1991). Саме ці нейрони відповідають всім критеріям детекторних елементів із високим ступенем специфічності реакцій на зміну рівня глюкози при оцінці енергетичного потенціалу.
Аналіз реакцій на коливання осмотичного статусу показує, що механізми осморегуляції, в яких беруть участь нейрони RPO і переднього гіпоталамуса при гіпер- і гіпоосмії дещо розрізняються, але за більшістю не є реципрокними. Схожі реакції на різноспрямовані осмотичні впливи свідчать про єдині механізми підтримки нормосмії. Відмінності в реакціях (зокрема, в зміні часової структури ФІА) виявляють механізми, завдяки яким, один і той же нейрон селектує підвищення або зниження осмотичного тиску (Baker M.A.,Doris P.A., 1982; Bourque C.W. та ін., 1994, 1997). Можливо, реакції, які ми спостерігали на нейронах RPO і переднього гіпоталамуса є віддзеркаленням конвергенції на досліджуваних нейронах різних видів аферентних сигналів від циркумвентрикулярних органів , які, у свою чергу, мають гіпер- та гіпоосмічні детектори (Saad W.A. та ін., 1987; McAllen R.M., 1990; Zardetto-Smith F.M. та ін., 1993;Thunhost R.L., 1998).
Відомо, що в системі центральної регуляції артеріального тиску провідну роль відіграють катехоламінергічні системи.(Bealer S.L., Proctor K.G., 1987;Behbehani M. M., Da Costa Gomez T. M., 1996). За нашими даними, вплив цих нейромодуляторів (модульований фенілефрином) на нейрони RPO і переднього гіпоталамуса є більш ефективним чинником зміни частоти їх ФІА, і в значно меншому ступені ‑ перетворення часової структури. Тривалий латентний період реакцій нейронів RPO і переднього гіпоталамуса при експериментальному підвищенні артеріального тиску, характеризує складний аферентний шлях, який опосередкований ланцюгом елементів (до складу яких належать гальмівні інтернейрони) під час надходження інформації до нейронів RPO і переднього гіпоталамуса (Bealer S.L., 1988, 2000; Gutman M.B. та ін., 1985; Camargo L.A.та ін., 1984; Manning J.W. та ін., 1985).
Таким чином, виявлена нами різноманітність реакцій цих нейронів у відповідь на зміни констант гомеостазу демонструє не стільки специфічністьнейронів, обумовлену участю в регуляції якоїсь конкретної вісцеральної (термо-, глюко-, осмо-, пресорної) системи, скільки відмінності у формах реалізації регуляторних механізмів.
І знову виникає головне питання: чи є нейрони RPO і переднього гіпоталамуса специфічними до вісцеральних стимулів? Традиційно вважається, що відповідь регуляторного нейрону на зміну показника і обумовлює специфічність цього нейрону. Але ж нами виявлено, що переважна більшість (81%!) нейронів RPO і переднього гіпоталамуса є полісенсорними, тобто чутливі до двох, трьох і чотирьох різномодальних вісцеральних стимулів, і тільки 19% нейронів відповідають на стимули в межах однієї модальності. Така поліспеціфічність нейронів, яка заснована на їх полісенсорності до кількох гомеостатичних змін, на наш погляд, і є однією з найважливіших властивостей нейронів RPO і переднього гіпоталамуса, що забезпечують взаємодію механізмів вісцеральної регуляції при підтримці гомеостазу. Існування нейронів, специфічність яких полягає в однаковій чутливості до кількох вісцеральних стимулів обумовлена тим, що в організмі ніколи не відбувається ізольовано зміна тільки одного гомеостатичного показника.
Так, виявлення глюко-термосенситивнихнейронів RPO і переднього гіпоталамуса (їх більшість локалізувалася в передньому гіпоталамусі), які реагували на підвищення рівня глюкози крові активаційними реакціями й інтенсивним перетворенням часової структури, свідчить про те, що ці нейрони належать до системи регуляції метаболічного обміну й термогенезу. Таким чином, контроль енергоресурсів і термогенезу одними і тими ж регуляторними елементами цілком пояснює анорексію під час лихоманки, а також забезпечує посилення відчуття голоду при переохолодженні.