Смекни!
smekni.com

Рибосомы как точки приложения антибиотиков (стр. 2 из 2)

Одним из наиболее возможных путей подавления белкового синтеза под действием хлорамфеникола служит образование ассоциации антибиотика с рибосомами. Эта взаимосвязь происходит мгновенно, не зависит от наличия определенной энергии и времени инкубации, легко обратима. Она может нарушаться при наличии в среде некоторых антибиотиков.

Механизм действия фузидиевой кислоты. Фузидиевая кислота ингибирует в микробной клетке синтез белка на уровне рибосом, взаимодействует с фактором элонгации микробной клетки (фактор элонгации G, у прокариот — белок тип 2), который необходим для процесса транслокации на рибосоме при образовании пептидных связей. Под действием фузидиевой кислоты образуется комплекс фактора элонгации с органическими фосфатами клетки, нарушается функция фактора элонгации, гидролиз гуанозинфосфатов и прекращается процесс удлинения пептидной связи и синтез белка. Фузидиевая кислота не нарушает синтез белка в клетках эукариотов, так как они имеют другие типы факторов элонгации (тип 1 и Tu), которые не чувствительны к действию фузидиевой кислоты. В высоких концентрациях фузидиевая кислота ингибирует так же процесс связывания тРНК с донорским участком рибосом. В высоких концентрациях фузидиевая кислота может подавлять репликацию некоторых вирусов, что может быть связано с цитотоксическим действием этих концентраций

Линкомицин по антибактериальному действию близок к макролидам. Ингибирует синтез белка на уровне рибосом, действует бактериостатически или бактерицидно (в зависимости от концентрации). Механизм антимикробного действия связан с подавлением синтеза белка, блокирования образования полисомальных функциональных комплексов и трансляции связанных с транспортной РНК аминокислот. Место связывания антибиотика — пептидилтрансферазный центр на 50S субчастице. Линкомицин конкурирует с хлорамфениколом за связывание с рибосомой. По-видимому, он ингибирует взаимодействие акцепторного субстрата с пептидилтрансферазным центром по конкурентному механизму.

В 2009 году была получена нобелевская премия за картирование рибосомы. Это позволит ученым в скором времени синтезировать новые, еще более эффективные антибиотики, воздействующие на рибосому.

Рибосомы как точки приложения антибиотиков