Содержание аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах здоровых дет (стр. 4 из 5)

Как следует из полученных результатов, в эритроцитах детей и взрослых, страдающих ИЗСД, наблюдается увеличение содержания окисленной форма АК-ДАК, что может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления АК в ДАК, большем участии АК в метаболических процессах, нарушении транспорта АК в клетке.

Процентное содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК также демонстрирует превалирование окисленных форм АК над восстановленной.

Рис. 3. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах здоровых детей и страдающих ИЗСД (%).

Рис. 4. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах взрослых, страдающих ИЗСД (%).

Все полученные данные согласуются с данными литературы об изменении общего количества АК в организме при патологии (нормальное содержание составляет 5 – 15 мг%) и соотношения «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» в сторону увеличения первой.

ВЫВОДЫ

1. Содержание общей АК в эритроцитах детей и взрослых, страдающих ИЗСД, составляет 19.52 мг% и 6,47 мг%, в эритроцитах здоровых детей – 12.48 мг%.

2. Содержание восстановленной АК в эритроцитах больных детей и взрослых составляет 4.1 и 2,01 мг% (20.5 и 31% от общей АК), в эритроцитах здоровых детей – 4.28 мг% (33%).

3. Содержание окисленных форм АК – ДАК и ДКГК в эритроцитах больных детей и взрослых составляет 15.5 и 4.46 мг% (79.5 и 69% от общей АК), в эритроцитах здоровых детей – 8.36 мг% (67%).

4. В общей эритроцитарной массе больных детей соотношение окисленная форма АК/ восстановленная форма АК составляет 4/1, что свидетельствует о превалировании окисленной формы АК над восстановленной.

5. В общей эритроцитарной массе здоровых детей это соотношение равно 2/1, т.е., налицо тенденция к росту содержания восстановленной АК.

Заключение

Уже давно доказали тот факт, что аскорбиновая кислота является постоянной составной частью тканей и органов человека. Важность выполняемых ею физиологических функций не подлежит сомнению. Некоторые из них давно известны и хорошо изучены. Например, то, что витамин С оказывает благоприятное воздействие на работу иммунной системы, нормализует эритропоэз и продукцию коллагена, является компонентом антиоксидантной системы клетки. Однако многочисленные исследования недавнего времени показали, что возможности этого вещества гораздо шире, чем представлялось до сих пор. К примеру, было обнаружено ценное свойство аскорбата нормализовать уровень сахара в крови, оказывая положительное воздействие на углеводный обмен. При выполнении этой и других биохимических функций аскорбиновая кислота обратимо окисляется в ДАК, при последующем воздействии окислителя необратимо переходит в ДКГК. По данным литературы, соотношение «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» может изменяться при различных патологиях, как и ее общее содержание в организме. Одной из распространенных патологий является инсулинзависимый сахарный диабет. Поскольку ИЗСД является эндокринной патологией, протекающей с нарушением углеводного обмена, в регуляции которого аскорбат играет немаловажную роль, было бы логичным предположить, что его содержание в организме больного окажется иным, чем у здорового человека. Экспериментальные данные подтвердили это предположение. В организме больного ребенка содержание общей АК повышено на 37 % по сравнению с общей АК и составляет 19,52 мг%, тогда как нормальным считается наличие от 5 до 15 мг% аскорбата. Среднее значение АК у здорового ребенка – 12,48 мг%. В то время как содержание ДКГК в процентном соотношении практически не изменено и составляет у больных и здоровых детей 46 и 49,4 % соответственно (6,16 мг% и 8,96 мг%), концентрация ДАК у больных детей повышена против здоровых почти вдвое и составляет 33,5 % вместо 17,6 % (6,54 мг% и 2,2 мг%). Основные различия выявляются в процентном содержании восстановленной формы АК. Ее содержание у здоровых детей составляет 33 % общей АК (4,28 мг%), тогда как у больных детей оно ниже на 13 % и составляет 4,1 мг%. Таким образом, соотношение «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» у больных детей составляет 4:1, в отличие от здоровых детей, у которых оно равняется 2:1.

На основании этих данных можно предположить следующие причины подобных изменений содержания общей АК и ее метаболических форм в организме больных ИЗСД детей:

1) При ИЗСД нарушены все виды обмена веществ в организме – углеводный, белковый и жировой. В последнем случае возрастает количество свободных радикалов, вследствие чего АОС испытывает большую нагрузку. Возрастает содержание одного из ее компонентов – аскорбата, он более активно включается в метаболические процессы, возможно, тем самым в какой-то мере компенсируется снижение концентрации другого ее компонента – С-SH;

2) Почти двукратное возрастание уровня ДАК в организме больного ребенка при практически неизменном количестве ДКГК может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления ДАК в АК; возможно снижена активность фермента ДАК – редуктазы. При ИЗСД ее активность снижена на 50 %, что приводит к сокращению содержанияС-SH, необходимого для процесса восстановления ДАК в АК. Одновременно снижается активность ГБФДГ, в реакции которой образуется необходимый для работы С-R NADPH;

3) Нарушение транспорта АК в клетке.

Несколько иная картина наблюдается в отношении взрослых, страдающих ИЗСД. Здесь общее содержание АК находится близко к нижнему пределу нормы и составляет 6,47 мг%. Содержание ДКГК составляет 11,4 % (0,73 мг%), ДАК – 57,6 % (3,73 мг%), АК – 31 % (2,01 мг%). Сопоставляя эти показатели с таковыми у детей, можно заключить, что активное участие АК в работе АОС решено не количественным, а качественным путем. Так, доля неактивной ДКГК составляет 11 %, тогда как на долю метаболически активных АК и ДАК приходится 89 % от общего количества АК. Такое превалирование активных форм АК особенно в сочетании с повышенным содержанием АК может указывать на своеобразную «адаптацию» фермента ДАК-редуктазы в ходе многолетнего лечения болезни (свыше 10 лет). Для подтверждения данных предположений и выяснения механизма приспосабливаемости (если таковая имеется) необходимы дальнейшие исследования.

В настоящее время определенно сказать можно следующее: страдающие ИЗСД, особенно дети, в процессе лечения нуждаются в проведении антиоксидантной терапии.

литература

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. –Л.:Наука, 1985. –230 С.

2. Авраамова Т.В., Титова Н.М. Руководство по большому биохимческому практикуму. –Красноярск: Изд-во КГУ, 1978, ч.1. –С.80-82.

3. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. –М.:Наука, 1969. –С.26-40.

4. Ахромеева Г.И. Определение дегидроаскорбиновой кислоты в пищевых продуктах //Вопросы питания. –1988. -№3. –С.66-88.

5. Ашкинази И.Я. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. –Л.:Наука, 1979. –С.274-334.

6. Березовский В.М. Химия витаминов. –М.:Пищевая промышленность, 1973. –С.230-300.

7. Борец В.М. Витамины. –М.:Наука, 1980. –29 С.

8. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. –М.:Мир, 1987. –С.120-154.

9. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма. –М.:Наука, 1987. –44С.

10.Бременер С.М. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –194С.

11.Бреслер В.М., Никифоров А.А. Транспорт органических кислот через плазматические мембраны дифференцированных эпителиальных слоёв у позвоночных. –Л.:Наука, 1981. –С.52-111.

12.Букин В.Н. Биохимия витаминов. –М.:Наука, 1982. –С.17-19.

13.Владимиров Г.Е. Об энергетической функции АТФ в клетке. –Л.:Наука, 1980. –44С.

14.Гаврилов О.К., Козинец Т.И., Черняк Н.В. Клетки костного мозга и периферической крови. –М.:Медицина, 1985. –288С.

15.Галактионов С.Г. Биологически активные. –М.:Молодая гвардия, 1988. –С.4-84.

16.Григорьев Г.П. Цитохром Р-450 и витамин С //Вопросы питания. –1983. -№4. –С.5-10.

17.Дегли С., Никольсон Д. Метаболические пути. –М.:Мир, 1973. –С.189-196.

18.Домбровская Ю.В. Витаминная недостаточность у детей. –М.:Медицина, 1983. –63С.

19.Ефимов А.С., Бездробный Ю.В. Структура и функции инсулиновых рецепторов. –Киев.:Наукова думка, 1987. –С.4-104.

20.Канунго М. Биохимия старения. –М.:Медицина, 1982. –194С.

21.Киверин М.Д. Витамин С и профилактика С-витаминозных состояний на Севере. –Сев.-Зап. книжное изд., 1971. –С.5-7.

22.Кон Р.М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. –М.:Медицина, 1986. –С.17-42.

23.Косяков К.С. Клиническая биохимия. –Л.:Медицина, 1997. –С.113-118.

24.Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. –1993. –№4. –С.442-455.

25.Мережинский М.Ф. Нарушения углеводного обмена при заболеваниях человека. –Минск.:Медицина, 1987. –С.22-28.

26.Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. –Л.:Наука, 1985. –185С.

27.Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б. Кинетика эритрона //Кинетика ферментативных элементов крови. –М.:Медицина, 1976. –С.101-122.

28.Мосягина Е.Н., Фёдоров Н.А., Гудим В.И. Эритропоэз // Нормальное кроветворение и его регуляция /Под ред. Н.А.Фёдорова. –М.:Медицина, 1976. –С.341-457.

29.Новое в гематологии /Под ред.А.И. Воробьёва, Ю.И.Лория. –М.:Медицина, 1974. –С.18-22.