Є кілька сполук, які мають властивості вітаміну К: філохінон (вітамін К1) - синтезується у рослинах; менахінон (К2) - синтезується мікроорганізмами у передшлунках жуйних і товстому кишечнику; менадіон (К3) - синтетична речовина, водорозчинну форму якої називають вікасолом.
Етіологія. К-гіповітаміноз аліментарного походження виникає при недостатньому надходженні філохінону з рослинними кормами. Особливо багато його у трав'яному борошні з люцерни і конюшини. Ендогенна недостатність вітаміну К розвивається при хворобах печінки (гепатит, гепатоз, цироз), внаслідок яких зменшується надходження жовчі у кишечник і засвоєння вітаміну; при гастроентеритах, припиненні синтезу менахінону при дисбактеріозі, що розвивається внаслідок тривалого застосування кокцидіостатиків, антибіотиків і сульфаніламідів. К-гіповітаміноз інколи зумовлений надходженням в організм антивітаміну - дикумаролу, який міститься у листях буркуну або утворюється з кумарину під впливом плісеневих грибів (у сіні конюшини, силосі).
Симптоми. У новонароджених лисиць і песців, тварин інших видів спостерігають кровотечу з пуповини, множинні крововиливи у підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечнику. Незначні пошкодження шкіри у тварин призводять до тяжких, а інколи й смертельних кровотеч.
Перебіг хвороби підгострий або хронічний, у щенят хутрових звірів - гострий.
Діагноз ставлять за характерними клінічними симптомами, результатами патолого-анатомічного розтину або огляду туш і органів вимушено забитих тварин. Враховують тривалість згортання крові. Підтверджують діагноз за лікувальним ефектом. Необхідно диференціювати С-гіповітаміноз.
Лікування. До раціону включають багаті на вітамін К корми: зелену траву, люцернове борошно, капусту, конюшину, кропиву, сіно, сінаж і силос високої якості. Усувають причини, що спричинили хворобу.
Хворим тваринам призначають вікасол, який додають до корму. Вагітним самкам хутрових звірів вікасол дають за 5 і 10 днів до щеніння у дозі по 1-2 мг песцям та лисицям і 0,5 мг - норкам. При захворюваннях печінки та шлунково-кишкового тракту вікасол застосовують протягом 4-6 днів. Його можна вводити також внутрішньом'язово. Препарат вводять протягом 3-5 днів, роблять перерву на 7 днів і курс лікування повторюють. Вікасол використовують також при паренхіматозних і капілярних кровотечах незалежно від їх причини.
Профілактика. Тварин забезпечують кормами, багатими на вітамін К, не допускають згодовування буркуну, зіпсованих сіна, силосу, сінажу чи інших кормів, профілактують і своєчасно лікують хвороби печінки, стежать за раціональним використанням антимікробних препаратів.
Гіповітамінози групи В частіше спостерігаються у тварин з однокамерним шлунком - свиней, хутрових звірів, собак та інших всеїдних.
У собак і кроликів мікроорганізми, що синтезують вітаміни групи В, населяють в основному товстий кишечник, але синтез їх тут недостатній і, крім того, звідси вони погано всмоктуються в кров. У кроликів потреба у деяких вітамінах задовольняється завдяки копрофагії. У хутрових звірів більшість вітамінів групи В мікрофлорою кишечнику не синтезується, тому вони досить чутливі до недостатнього надходження їх з кормом.
Більшість вітамінів групи В беруть участь у побудові молекул коферментів - низькомолекулярних органічних сполук небілкової природи, названих простетичними групами, які разом з білковим компонентом (апоферментом) відіграють важливу роль у хімічних реакціях. Недостатній рівень вітамінів групи В в організмі тварин спричиняє істотні порушення обміну речовин, що може проявлятись окремим захворюванням або патологічним станом.
Гіповітамінози групи В часто перебігають як полігіповітамінози з переважно вираженою нестачею якогось одного вітаміну.
Недостатність тіаміну (В1-гіповітаміноз; B1-hypovitaminosis)- захворювання, яке характеризується розладами функцій нервової системи, ослабленням серцевої діяльності, м'язовою слабістю, явищами диспепсії. Захворювання зустрічається у хутрових звірів, собак, кроликів. Тяжку форму захворювання називають кортико-церебральним некрозом, або поліенцефаломаляцією.
Етіологія. Основними причинами В1-гіповітамінозу є недостатній мікробний синтез або порушення синтезу тіаміну та руйнування його антивітамінами, що надходять з кормом. Можливою причиною є нестача тіаміну в раціоні (мало висівок, зеленої маси, пророщеного зерна, дріжджів). Недостатність тіаміну ендогенного походження зумовлена також порушенням мікробного синтезу при хронічних дисфункціях шлунково-кишкового каналу, безконтрольному та нераціональному застосуванні антимікробних засобів і кокцидіостатиків.
Руйнування тіаміну буває при поїданні тваринами кормів, уражених плісеневими грибами, які виробляють інгібітор тіаміну - тіаміназу. У хутрових звірів захворювання виникає при тривалому згодовуванні сирої прісноводної риби (окуня, ляща, коропа тощо), мойви, молюсків, рибних відходів (голова, шкіра, луска, плавники), які містять тіаміназу. Збільшується потреба в тіаміні при згодовуванні прогірклих жирів.
Симптоми. У хутрових звірів виявляють анорексію, атаксію, м'язову слабість, судоми і паралічі, які без лікування закінчуються загибеллю. Температура тіла знижена. У вагітних самок настає розсмоктування плодів або народжуються недорозвинені щенята.
Патолого-анатомічні зміни. Спостерігається набряк оболонок і тканини мозку, внаслідок чого мозкові звивини дещо згладжуються. В оболонках мозку на шляху галуження кровоносних судин можуть виникати крововиливи.
Тканина мозку волога, певною мірою розм'якшена. Сіра речовина півкуль пронизана невеликими (від 2 до 10 мм в діаметрі) сірими ділянками некрозу, які з часом можуть набувати сіро-жовтуватого забарвлення. Інколи некротична маса може просочуватись кров'ю (геморагічний інфаркт). У тому випадку, коли тварина не гине, на місці некротичних ділянок можуть формуватись невеликі кістозні порожнини, а некрози малих розмірів - розсмоктуватися. Збільшується кількість ліквору в мозкових шлуночках.
Діагноз ставлять за клінічними симптомами, результатами аналізу годівлі тварин, дослідження крові і печінки. Вміст тіаміну у печінці хворих норок - 100, песців - 60, нутрій - 30 мкг/100 г. Діагноз можна уточнити за лікувальним ефектом.
Диференціюють лістеріоз, менінгоенцефаліт, інфекційний тромбоемболічний менінгоенцефаліт та інші хвороби.
Прогноз. При своєчасному лікуванні - сприятливий, глибоке ураження центральної нервової системи часто спричиняє загибель тварин.
Лікування. Організовують повноцінну годівлю якісними кормами. До раціону вводять траву бобових або бобово-злакових культур, трав'яне, сінне або хвойне борошно, висівки, шрот, кормові дріжджі. Хутровим звірам - рибу і рибні відходи, які не містять тіамінази.
Хворим тваринам внутрішньом'язово або підшкірно призначають тіаміну бромід або тіаміну хлорид у вигляді 3 або 6 %-ного розчину протягом 5-7 днів підряд у дозах: собакам - 1-10; песцям і лисицям - 10-25; норкам і соболям - 5-10 мг. При появі симптомів кортико-церебрального некрозу дозу збільшують до 10 мг/кг маси. Препарат вводять щодня або через день. При серцево-судинній недостатності внутрішньом'язово вводять кокарбоксилазу.
Застосовують інші вітаміни групи В та засоби, спрямовані на відновлення функцій шлунково-кишкового каналу, печінки, серця та інших органів.
Профілактика. Не допускають згодовування неякісних кормів, особливо тих, що містять тіаміназу. Регламентують використання антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кокцидіостатиків та інших засобів, які пригнічують життєдіяльність корисної мікрофлори передшлунків і товстих кишок. У раціон вводять дріжджі, сіно, сінаж, коренеплоди, висівки, макуху, зерно злаків, трав'яне борошно. Хутровим звірам тіаміну хлорид додають у фарш по 2-3 мг/кг корму. Періодично (через 3-4 дні) виключають з раціону рибу. Нині запропонований бенфотіамін, який швидко трансформується у ТДФ і не руйнується тіаміназою. Молодняку норок дають у фарш по 0,5-0,6 мг, вагітним і лактуючим самкам - по 0,5-1 мг на добу.
Недостатність рибофлавіну (В2-гіповітаміноз, B2-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується затримкою росту, ураженням шкіри, очей, алопеціями, анемією, нервовими розладами.
Етіологія. У хутрових звірів причиною В2-гіповітамінозу є нестача в раціоні мускульного м'яса, печінки, дріжджів, молока, багатих на рибофлавін, низький (менше 7 г на 100 ккал) рівень білка в раціоні та високий (5 г на 100 ккал) вміст жиру. Вітамін В2 розкладається при контакті з солями важких металів і продуктами окиснення жирів, тривалому проварюванні кормів.
Ендогенна недостатність рибофлавіну розвивається у тварин при хронічних розладах травлення, пригніченні життєдіяльності мікрофлори рубця і товстого кишечнику антимікробними та іншими засобами.
Етіологічним фактором можуть бути також антивітаміни рибофлавіну (гелактофлавін, 6- або 7-метилфлавін), тобто близькі за хімічною структурою сполуки, які здатні заміщувати рибофлавін у біохімічних реакціях.
Симптоми. У хутрових звірів В2-гіповітаміноз характеризується гіперкератозом шкіри, дерматитом, алопеціями, депігментацією волосся, особливо підшерстя. Щенята песців при народженні мають сіре або сіро-біле забарвлення хутра. Інколи щенята стають зовсім голими, їхня шкіра потовщується і має салоподібний вигляд. Самки часто залишаються неплідними. У тяжких випадках спостерігають парез тазових кінцівок, судоми, коматозний стан, помутніння рогівки і кришталика.
Патолого-анатомічні зміни. Незадовільна вгодованість. Набряки в підшкірній клітковині, міжм'язовій тканині, гідроторакс, асцит. Шкіра потовщена, місцями без волосся, запалена. Стоматит, інколи виразковий.