Лікування. Ціанокобаламін вводять внутрішньом'язово хутровим звірам - 10-15 мкг на 1 кг маси тіла. Ін'єкції вітаміну проводять протягом 10-14 днів підряд або через день до покращення стану здоров'я.
Крім ціанокобаламіну, рекомендується застосовувати сирепар та вітогепат, в 1 мл яких міститься 10 мкг вітаміну, камполон і антианемін.
Профілактика. Згодовують корми, багаті на ціанокобаламін: молоко, перегін, молочну сироватку, м'ясо-кісткове і рибне борошно, сухе знежирене молоко. Хутровим звірам і собакам дають м'ясо, печінку і молоко. До складу комбікормів вводять кормовий концентрат вітаміну В12 (КМБ-12) із вмістом в 1 кг 100-150 мг вітаміну В12, коензим В12, джерелом якого є біомаса пропіоновокислих бактерій, із вмістом в 1 кг 900-1600 мг кобаламідного коферменту. З профілактичною метою застосовують також фолієву кислоту (вітамін Вс), метилметіонінсульфонію хлорид (вітамін U), солі кобальту.
Періодично аналізують раціон на вміст кобальту та вітаміну В12. Норкам рекомендується згодовувати 3-5, лисицям і песцям - 7-10 мкг вітаміну В12 на 1 кг маси тіла.
Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Bс)характеризується розвитком анемії та погіршенням якості хутра. Фолієва кислота (від лат. folium - лист) вперше була виділена у 1941 р. із шпинату, а в 1943 р. -з печінки. Синтез вітаміну був здійснений у 1945 р.
Етіологія. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті забезпечується біосинтезом мікрофлорою кишечнику і надходженням з кормами (міститься у печінці, дріжджах, зеленому листі). Недостатність фолієвої кислоти може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, що пригнічують мікрофлору і блокують ендогенний синтез вітамінів у кишечнику, дефіциті в раціоні вітаміну С, під впливом якого фолієва кислота перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву. Цьому ж сприяє еритропоетин (див. Анемія хутрових звірів).
Патогенез. Фолієва кислота в печінці, нирках і кістковому мозку перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву (ТГФК), що як простетична група входить до складу багатьох ферментів - птеропро-теїдів, які беруть участь в обміні нуклеїнових кислот, амінокислот, нейтралізації їхніх токсичних продуктів. Фолієва кислота стимулює дозрівання еритроцитів.
Симптоми. При нестачі фолієвої кислоти розвивається макроцитарна анемія (насамперед внаслідок олігоцитемії), лейкопенія, зменшується продукція тромбоцитів. В подальшому знижується апетит, розвивається гастроентерит та жирова гепатодистрофія, погіршується якість хутра.
Діагноз ставлять на основі результатів аналізу раціонів, визначення кількості еритроцитів та за лікувальним ефектом. Враховують випадки застосування антимікробних препаратів.
Лікування. У кормову суміш додають фолієву кислоту норкам 0,2-0,3; лисицям і песцям - 0,5-0,6 мг на добу до видужання. Одночасно застосовують вітаміни С і В12.
Профілактика. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті не встановлена. Рекомендують щодоби добавляти у раціон норок по 0,06 мг фолієвої кислоти. На фолієву кислоту багаті дріжджі (11-35 мг/кг), борошно люцерни (3,6), соєвий шрот (3,6), зернові (0,26-0,36мг/кг), печінка (0,015-0,045 мг/кг).
Недостатність біотину (вітаміну Н)характеризується розвитком дерматиту, випаданням літнього і затримкою формування зимового волосся, депігментацією волосся і "самостриженням".
Етіологія. Хвороба виникає при тривалому згодовуванні кормів, що містять продукти окиснення жирів, які руйнують біотин, та рибних відходів, а також при використанні протягом довгого часу у складі кормової суміші антибактеріальних препаратів, котрі пригнічують синтез вітаміну мікрофлорою, та при згодовуванні біотинзв'язувального білка - авідину, що міститься у яйцях курей, качок, гусей, індиків.
Патогенез. В організмі біотин у складі ферментів бере участь у реакціях карбоксилювання (перенесенні СО2 від вугільної кислоти на органічні кислоти) та транскарбоксилюванні (перенесенні СО2 від органічної кислоти на інші сполуки). При дефіциті біотину гальмується включення ацетату у жирні кислоти печінки, амінокислоти і тканинні білки.
Симптоми. За недостатності біотину відбувається потовщення епідермісу і дистрофія волосяних фолікулів, розвивається дерматит, що проявляється порушенням линяння: випадає волосся навколо очей, на передній стороні кінцівок, спині, боках і затримується формування зимового волосся. Спостерігають депігментацію волосся навколо очей, зовнішніх статевих органів, у норок і песців - самостриження волосся.
Порушується відтворна функція у самок. Якщо недостатність біотину спостерігається до початку гону, звірі нормально приходять в охоту, але не дають потомства. За дефіциту біотину у другій половині вагітності щенята народжуються ослабленими, з набряклими лапками, сірим рідким волосяним покривом. Самки втрачають материнський інстинкт.
Діагноз ставиться за симптомами та лікувальним ефектом.
Лікування та профілактика. На біотин багаті кормові дріжджі (0,8-2,4 мг/кг), печінка, нирки, зерно (0,1-0,15 мг/кг). Добова потреба хутрових звірів у біотині на 1 кг маси тіла орієнтовно становить 2-3 мкг, усамок у період вагітності - 4-6 мкг. За необхідності включають біотин до складу кормової суміші.
Недостатність аскорбінової кислоти (С-гіповітаміноз; C-hypovitaminosis; скорбут, цинга) характеризується підвищенням проникності стінок кровоносних судин, розвитком геморагій, розладом еритроцитопоезу, утворенням виразок на яснах, опуханням суглобів. Частіше хворіє молодняк, особливо хутрові звірі, собаки.
Етіологія. Аскорбінова кислота надходить в організм з кормами, синтезується в печінці з глюкози і глікогену, а в шлунково-кишковому каналі мікроорганізмами. Інтенсивність біосинтезу залежить від віку і виду тварин, збалансованості раціону за протеїном, вітамінами A, D, В1, мінеральними речовинами.
С-гіповітаміноз розвивається при недостатньому надходженні вітаміну в організм, що частіше зустрічається у хутрових звірів, а також за підвищеної потреби в ньому при різних хворобах, порушенні синтезу і всмоктування у тонкому кишечнику при хронічних шлунково-кишкових хворобах та зниженні синтезу в печінці (гепатит, гепатоз), і кишечнику.
Симптоми. У щенят хутрових звірів, особливо лисиць, характерними ознаками є набряк лапок, почервоніння підошви ("червонолапість"), між пальцями і на підошві виявляють виразки, що кровоточать, суглоби збільшені. Щенята неспокійні, апетит знижений. Хворіє, як правило, весь приплід. Хворі щенята гинуть у перші 4-5 днів життя.
При С-гіповітамінозі у крові знижується вміст аскорбінової кислоти, гемоглобіну, кількість еритроцитів. Щенята хутрових звірів хворіють на С-гіповітаміноз при вмісті аскорбінової кислоти в молоці самок 1-5 мг/л (у здорових - 7-9).
Патолого-анатомічні зміни. Крововиливи у шкірі, множинні крововиливи і серозно-геморагічні інфільтрати знаходять у підшкірній клітковині, серозних покривах, слизовій оболонці шлунка і кишечнику, а також у печінці, легенях, серці, селезінці, суглобах. Характерними є зміни в ротовій порожнині. Слизова оболонка ясен набрякла, стає розпушеною, кровоточить і виступає у вигляді подушечок у проміжках між зубами. В подальшому слизова оболонка некротизується, формуються виразки темно - червоного кольору, відкриваються шийки і корені зубів.
Перебіг хвороби у щенят хутрових звірів - гострий і підгострий
Діагноз ставиться на основі клінічних симптомів, патолого-анатомічних змін, результатів дослідження крові і молока на вміст аскорбінової кислоти. У сироватці крові хутрових звірів він менший - 1 мг/100 мл.
Враховують лікувальний ефект від застосування аскорбінової кислоти. Диференціюють К-гіповітаміноз і чуму.
Лікування. До складу раціону вводять корми, багаті на вітамін С: зелену траву, сіно, трав'яне борошно, моркву, турнепс, буряки кормові і напівцукрові, гарбуз, хвою ялини, сосни, силос кукурудзяний, різнотравний. Всеїдним дають молоко, капусту, картоплю, салат.
Аскорбінову кислоту при тяжкому перебігу хвороби вводять парентерально в дозі 10-20 мг/кг маси у вигляді 1-5 %-них розчинів протягом 5-10 днів. Одночасно з аскорбіновою кислотою застосовують вітамін Р (галаскорбін, цитрин), який сприяє затриманню вітаміну С в організмі і зміцненню стінок капілярів. Аскорбінову кислоту призначають також всередину: собакам - 0,07-0,1; лисицям і песцям - 0,05-0,1; норкам -0,005-0,05 г. Хворим щенятам 3-5 %-ний розчин аскорбінової кислоти дають через рот за допомогою піпетки по 1 мл два рази на день протягом 4-6 днів.Крім аскорбінової кислоти, застосовують препарати кальцію. Стоматит лікують розчинами етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000), уражені ділянки обробляють йод-гліцерином (1:4).
Профілактика. До складу раціонів включають корми, що містять аскорбінову кислоту. Стежать за вмістом протеїну і каротину в раціоні. Щенятам хутрових звірів з 1-го по 10-й день життя дають орально піпеткою по 1 мл 3 %-ного розчину.
Лактаційне виснаження (Inanitio lactica) - хвороба лактуючих самок, переважно норок, яка характеризується виснаженням, слабістю, агалактією і високою смертністю.
Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок неповноцінної і недостатньої годівлі самок у періоди підготовки до розмноження, вагітності і лактації. У результаті цього у самок, особливо у багатоплідних, у період лактації виснажуються запаси поживних речовин, вони швидко втрачають вгодованість.
Патогенез. У перший місяць життя щенята лисиць і песців збільшують свою масу тіла в десять, а щенята норок - у 20 разів. На 1 г приросту маси вони використовують 4 г молока, яке характеризується надзвичайно високою жирністю, великим вмістом білка та мінеральних речовин. Наприклад, молоко норки містить 8,8-10,1 % білка; 4,3-7,8 жиру і 4,1-8,7 % вуглеводів; молоко песців, відповідно, 14,0-14,5 %; 7,9-12,0; 2,5-2,9 %. У процесі лактації самка песця щодня виділяє таку кількість молока, яка становить майже 19 % від її маси. Щоб забезпечити нормальний розвиток щенят, материнський організм мобілізує всі резерви поживних речовин, підтримує обмінні процеси на високому рівні. Витрачені запаси не компенсуються надходженням поживних речовин, тому йде інтенсивне виснаження звірів, розвиваються гіпо- та агалактія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, анемія.