Хвороби хутрових звірів (стр. 9 из 15)
Для профілактики В12 (фолієво)-дефіцитної анемії у фарш додають солі кобальту, фолієву (0,2-0,3 мг норкам, 0,5-0,6 мг песцям і лисицям) та аскорбінову (20 мг у літньо-осінній період і 30 мг взимку і навесні) кислоти.
ХВОРОБИОБМІНУРЕЧОВИН
А-гіповітаміноз
Вітамін А необхідний для підтримання в нормальному стані епітеліальної, нервової та інших тканин, забезпечує ріст і розмноження хутрових звірів.
Етіологія. Розвиток А-гіповітамінозу у хутрових звірів зумовлений деякими фізіологічними особливостями м'ясоїдних тварин і хімічними властивостями вітаміну. Лисиця, песець, норка і соболь неефективно засвоюють каротин рослин: з 1 мг бета-каротину у лисиць і норок утворюється лише 277 МО вітаміну А (у собак - 536), і тому в їх раціон слід включати вітамін А. Разом з тим вітамін А руйнується продуктами окиснення жирів, солями заліза, міді, цинку та інших металів. Його окисненню деякою мірою запобігає токоферол, запаси якого швидко витрачаються при згодовуванні жирів з високим умістом ненасичених жирних кислот. При вагітності, лактації, інтенсивному рості, хворобах печінки, шлунка і кишечнику потреба у ретинолі значно зростає.
Симптоми. У дорослих звірів спостерігають розлади функції розмноження: порушується фолікулогенез, імплантація ембріонів, настає загибель і розсмоктування значної кількості плодів, тому багато самок залишається без приплоду. Щенята від А-гіповітамінозних самок народжуються кволі, нежиттєздатні, зі зниженою опірністю до інфекції, у них часто виникають респіраторні і шлунково-кишкові хвороби, ураження нирок і сечового міхура (уролітіаз).
Ураження очей спостерігають у 4-5-місячних щенят нутрії, у м'ясоїдних хутрових звірів - рідко, при досить тривалій (протягом 5-8 місяців) відсутності вітаміну А в раціоні. У щенят характерними симптомами є затримка росту, розлади травлення та ураження нервової системи: атаксії, судоми, колові рухи.
При нестачі вітаміну А у молодняку, особливо у норок, порушується формування зимового волосяного покриву. У самців виникають відхилення у будові сім'яників, структурі зародкового епітелію і сім'яних канальців, внаслідок чого у них порушується сперміогенез, знижується якість сперми і вони втрачають статевий інстинкт.
Діагноз ставлять за результатами визначення вмісту вітаміну А у крові та печінці. У хворих песців в 1 г печінки міститься менше 15 мкг ретинолу, у норок - 120 мкг ( за норму вважається вміст, більший 300 мкг/г).
Лікування, До складу раціону включають печінку та риб'ячий жир, препарати вітаміну А у дозах, більших за потребу у 3-5 разів.
Профілактика. Потреба у вітаміні А та каротині у хутрових звірів вивчена недостатньо. Мінімальною нормою вважається 100 МО на 1 кг маси тіла. Проте, для забезпечення нормального розмноження і збереження приплоду звірам усіх видів у період підготовки до гону, вагітності і лактації слід давати вітаміну А втричі більше за мінімальну потребу. Найкращі результати одержують при добовому даванні 250 МО ретинолу на 1 кг маси тіла.
Засвоєння вітаміну А в кишечнику і його депонування в печінці збільшується за умови достатнього забезпечення звірів токоферолом, що сприяє збереженню ретинолу в усіх тканинах організму, та жиром, оптимальна кількість якого має становити 5 % від маси корму.
До складу раціону хутрових звірів родини м'ясоїдних включають корми, багаті на вітамін А: печінку кита (4,5 тис. МО в 1 г), морської риби, свиней, великої рогатої худоби, коней.
Добова потреба нутрії та ондатри у вітаміні А задовольняється при вмісті у кормах раціону від 1,5 до 3 мг каротину. Якщо сіно поганої якості, то в комбікорм вводять концентрат вітаміну А в дозі 250 МО на 1 кг маси тіла. Нутрії у першій половиш вагітності необхідно 1500-1750 МО ретинолу, у другій половині - 2500, відсадженому молодняку - від 800 МО у дво-тримісячному віці до 1500 - у 9-10-місячному.
D-гіповітаміноз
D-гіповітаміноз (D-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну та остеогенезу. Перебігає у формі рахіту і фіброзної остеодистрофії.
Етіологія і патогенез. Основними причинами цих хвороб є нестача або неправильне співвідношення в раціоні солей кальцію, фосфору і дефіцит вітаміну D, утримання звірів у багатоярусних шедах, коли вони недостатньо опромінюються ультрафіолетовими променями. Оптимальна потреба в кальції щенят норки, песця і лисиці після їх відсадження становить 0,15-0,2 г; у фосфорі-0,12-0,15 г на 100 ккал обмінної енергії при наявності в раціоні достатньої кількості вітаміну D (30-50 МО на 100 ккал). Нестача їх призводить до порушення утворення кісткової тканини, розм'якшення і деформації кісток, зниження окиснювальних процесів, тонусу м'язів, уповільнення росту і розвитку.
Симптоми рахіту з'являються у щенят зразу після відсадження: у них потовщуються суглоби, на ребрах утворюються розширення, в подальшому викривлюються діафізи всіх трубчастих кісток, особливо грудних кінцівок, хребет. У тяжких випадках звірі зовсім не можуть стояти. Кістки щелепові і піднебіння збільшені.
У щенят лисиць і песців віком 5-9 місяців при порушеннях D-вітамінного та фосфорно-кальцієвого живлення (співвідношення кальцію і фосфору 1:3-1:5 замість 1:1-1,7:1) розвивається фіброзна остеодистрофія. Захворювання, як правило, розвивається після рахіту. Кістки черепа починають заміщуватися фіброзною тканиною, тому тім'яна, потилична, верхньощелепова та інші кістки розм'якшені, при натискуванні пальцем прогинаються. Внаслідок механічного подразнення під час жування у верхній щелепі починають утворюватися кісти, тому вона збільшена, деформована, рот погано закривається, аркади зубів верхньої і нижньої щелеп можуть не збігатися (рис. 9). Прийом корму утруднений, ясна набряклі, зуби хитаються. Кістки кінцівок викривлені, деформовані, ребра втрачають пружність.
Діагноз ставиться за симптомами хвороби та результатами визначення вмісту кальцію, фосфору й активності лужної фосфатази. У сироватці крові норок і песців міститься від 9,6 до 14; лисиць -10,8-11,8 мг/100 мл кальцію (відповідно 2,4-3,5 і 2,7-3,0 ммоль/л); 3,0-5,5 мг/100 мл (0,97-1,8 ммоль/л) неорганічного фосфору. Зольність сухої знежиреної ліктьової кістки у хворих лисенят становить 36-47 % проти 62-67 % у здорових, а стегнової у норки - 22-30 % проти 60-64 % у здорових. Рентгенографією виявляють викривлення хребта і грудної кістки (рис. 10).
Необхідно диференціювати рахітоподібне захворювання молодняку норок, яке одержало назву "карликовість". Воно реєструється в період відсадження щенят і проявляється затримкою росту, деформацією скелета, особливо грудної частини хребта і грудної кістки, дистрофією м'язів, гіпоплазією і фіброзом кісткового мозку. У всіх хворих виявляють В12-дефіцитну анемію, зниження активності лужної фосфатази. Одні автори відносять карликовість до рахітоподібного захворювання, інші висловлюють думку про генетично зумовлену схильність до розвитку цього захворювання, треті причиною хвороби вважають нестачу жиру в раціоні, що призводить до пригнічення росту, оскільки білки тіла використовуються як джерело енергії.
Лікування. Хворим звірам призначають корми, багаті на вітамін D, кальцій і фосфор. Лікувальна доза вітаміну D3 для лисиці і песця 1000-1500 МО на добу, норки і соболя - 500-700. Через декаду дозу вітаміну D поступово зменшують, доводячи її за 15-20 днів до профілактичної. Джерелом холекальциферолу можуть бути олійні концентрати, жир печінки тунця (50 тис. МО/г), палтуса (З тис), опромінені УФ-променями сухі дріжджі (1-5 тис. в 1 г). У раціон вводять подрібнені кістки: лисиці та песцю по 40-50 г, норці і соболю 20-25.
Профілактика. До раціону звірів уводять 5 г свіжоподрібнених кісток або 1,5 г кісткового борошна на 100 ккал корму. Кальцієво-фосфорне співвідношення має бутивмежах 1,1-1,7:1. Профілактична доза холекальциферолу для норок - 75-100 МО на 1 кг маси тіла, для лисиць - 850-1000 МО, для кролів -1500 МО на 1 кг сухої речовини корму.
Недостатність токоферолу
Захворювання характеризується порушенням відтворної функції, народженням мертвих щенят, розвитком жирового гепатозу.
Етіологія. На токоферол (вітамін Е) багаті рослини, а у кормах тваринного походження його мало, тому у м'ясоїдних тварин в окремі періоди року настає нестача цього вітаміну. Розвитку Е-гіповітамінозу сприяє введення до раціону кормів, що містять окиснені жири і нена-сичені жирні кислоти, нестача холіну, метіоніну та антиоксидантів. У травоїдних хутрових звірів захворювання зустрічається рідко.
Симптоми. У самок затримується тічка, вони залишаються неплідними. Щенята народжуються кволими, маложиттєздатними. У самців припиняється сперміогенез і вони стають імпотентними. У молодняку і дорослих звірів характерною є також жирова гепатодистро-фія, ураження нирок і м'язів.
Діагноз ставлять на основі аналізу раціону та визначення вмісту вітаміну Е у печінці, в 1 г якої його вміст має бути не меншим 2-2,6 мкг.
Лікування. Застосовують препарати сс-токоферолу у дозах: норкам - 10-15 мг, лисицям і песцям - 25-50 мг на день протягом 2-3 тижнів. Токоферол доцільно застосовувати разом з аскорбіновою кислотою, яка запобігає окисненню жирів і руйнуванню значної частини токоферолу.
Профілактика. Багаті на токоферол пророщене зерно, трава, капуста, овес, пшениця, жир тріски (10-20 мг/100 мл), соєва олія (130 мг/100 мл). Добова потреба у вітаміні Е у норок - 3-5, лисиць і песців - 6-10 мг сс-токоферолу. При високому вмісті в раціоні ненасичених жирних кислот дозу збільшують у 2-3 рази.
Недостатність філохінону
Недостатність філохінону (К-гіповітаміноз - K-hypovitaminosis) -захворювання, яке характеризується зниженням згортання крові і крововиливами. Хворіють хутрові звірі і птиця, у яких мікробіологічний синтез вітаміну не відбувається, рідко - свині та тварини інших видів у ранньому віці.