Дизентерія (Dysenteria)
Дизентерія — інфекційне захворювання, яке поширюється епідемічним способом при зараженні людини через травний тракт. Перебіг хвороби характеризується загальною інтоксикацією організму, анатомічним і функціональним ураженням товстих кишок, частими рідкими випорожненнями з домішками слизу і крові.
Розрізняють гостру і хронічну дизентерію.
Короткі історичні відомості. У творах стародавніх лікарів, які дійшли до нас, описано гострі шлунково-кишкові захворювання людини, що нагадують дизентерію. Вже в XVII ст. дизентерія дістала досить чітку клінічну характеристику. В першій половині минулого століття лікарі були добре ознайомлені з клінічним перебігом 1 патологічною анатомією «кривавого поносу», проте тільки в кінці XIX ст. (після відкриття бактеріологічних збудників хвороби), вона була чітко розмежована М. С. Соловйовим (Томськ) від подібного до неї захворювання — амебіазу. Збудника — дизентерійну бактерію— вперше описав у 1898 р. О. В. Григор єв, а більш докладно — а 1898 р. японський дослідник К- Шига, який вивчив ряд важливих біологічних -властивостей цих мікробів. Пізніш було описано й інші види збудника. До 1940 р. для лікування дизентерії, збудників якої тоді ще відносили до токсигениих видів бактерій, крім симптоматичних засобів, широко застосовувалась антитоксична сироватка. Потім цей засіб витіснили сульфаніламідні препарати, а тепер широко використовуються синтоміцин, левоміцетин, стрептоміцин, біоміцин та інші антибіотики.
Етіологія. Дизентерію можуть викликати різноманітні види дизентерійних бактерій. До збудників дизентерії належать, зокрема, бактерії Григор'єва—Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестл та деякі інші. Всі представники цієї групи бактерій за морфологічними ознаками — це палички до 3 ц, завдовжки, з заокругленими кінцями; вони нерухливі, грамнегативні, Бактерії виду Григор'єва—Шига мають здатність утворювати сильний екзотоксин. Тепер збудниками хвороби найчастіше є бактерії Флекснера (кількох серотипів) і Зонне, іноді хворобу викликають бактерії Ньюкестл, тоді як бактерії Григор'єва—Шига майже ніколи не виділяються з випорожнень хворих на дизентерію.
Дизентерійні бактерії досить чутливі до дії низьких і високих температур, до впливу різних дезинфікуючих речовин (10% прояснений розчин хлорного вапна, 2% розчин хлораміну, 3% розчин лізолу та ін.). В зовнішньому середовищі (випорожнення або білизна, забруднена калом) дизентерійні бактерії можуть зберігати життєздатність протягом тривалого часу при температурі 18—25° С. У зовнішньому середовищі при високій температурі повітря під дією прямого сонячного світла і при висиханні дизентерійні бактерії швидко гинуть. У вологому грунті, у вигрібних ямах при температурі 5—15° С вони можуть зберігатися до 1,5—2 місяців. У молоці й молочних продуктах, на поверхні плодів, ягід і овочів бактерії дизентерії зберігають життєздатність до 2 тижнів. Протягом того самого часу вони залишаються живими на поверхні паперових і металевих грошей, забруднених фекаліями. Нагрівання до 60° С, а також дія 1 % розчину карболової кислоти вбиває бактерії дизентерії за
25—30 хвилин.
Завдяки ферментативній активності дизентерійні бактерії розкладають моноцукри, що використовуються для лабораторної діагностики. Вони можуть набувати лікарської стійкості, на штучних живильних середовищах — бактоагарі Ж — середовищі Плоскирєва — добре культивуються. Тепер доведено широку біологічну мінливість збудників дизентерії — утворення атипових кулястих Ь-форм і фільтрівних форм бактерій.
Епідеміологія. В природних умовах джерелами інфекції є люди, хворі на гостру або хронічну дизентерію, а також бак-теріоносії. Носійність інфекції, як правило, поєднується з хронічним дизентерійним процесом, який час від часу дає рецидиви. З випорожненнями хворих і носіїв дизентерійні бактерії виділяються в зовнішнє середовище.
Людина заражується внаслідок потрапляння дизентерійних бактерій через рот у шлунково-кишковий тракт. Збудник оселяється в складках слизової оболонки нижнього відрізка товстого кишечника. Зараження людини може відбуватися насамперед через брудні руки, частіше через предмети, інфіковані випорожненнями хворих на дизентерію або носіїв. Дуже часто захворювання настає від вживання води, молока, харчових продуктів, інфікованих дизентерійними бактеріями. Відому роль у поширенні дизентерії відіграють також мухи.
Захворювання трапляються протягом усього року, проте максимум їх припадає на період липень — серпень, що пов'язано з більш широким вживанням у цей період необмитих сирих овочів і фруктів, питтям сирої води, а також почасти пояснюється збільшенням виплоду мух і їхньою активною життєдіяльністю.
Порушення правил особистої гігієни відіграє важливу роль в епідеміології дизентерії. Серйозного значення в епідеміології надають хворим з атиповими і стертими формами гострої дизентерії, хворим на хронічну дизентерію і бактеріоносіям.
Патогенез і патологічна анатомія. Дизентерійні бактерії, потрапивши через рот у травний тракт, оселяються в нижньому відрізку товстої кишки, в основному між складками слизової оболонки. Патологічні зміни нижнього відрізка товстого кишечника, переважно сигмовидної і прямої кишки, включаючи її сфінктер, пов'язані при дизентерії насамперед з прямою дією на слизову оболонку токсичних продуктів (ендотоксинів або екзотоксинів) дизентерійних бактерій. Крім того, слизова оболонка ушкоджується внаслідок виділення всмоктаних у кров токсичних речовин збудника знову в просвіт кишки через ті самі ділянки слизової оболонки.
Оцінюючи значення для патогенезу дизентерії інтоксикації організму отруйними продуктами збудників (екзо- й ендотоксинами), слід підкреслити, що найбільшу роль відіграють ураження серцево-судинної і нервової системи, розлади водно-сольового обміну, а також ушкоджуюча дія токсинів на слизову оболонку товстої кишки.
Анатомічні зміни слизової оболонки нижнього відрізка товстої кишки характеризуються розвитком катаральних, геморагічних, фібринозних і виразкових процесів. Характер змін слизової оболонки товстого кишечника на різних етапах хвороби можна простежити під час повторних оглядів нижнього відрізка товстої кишки за допомогою спеціального оптичного приладу (ректороманоскоп). У рідкісних тепер випадках смерті від тяжких форм дизентерії зміни слизової оболонки товстої кишки можна виявити на секційному столі і під час патогістологічного дослідження.
Тепер при дизентерії, викликаної штамами бактерій Флекс-нера, Зонне, Ньюкестл, які не виділяють екзотоксину, найчастіше спостерігаються катаральні й катарально-геморагічні процеси; значно рідше виявляють зміни слизової оболонки ерозивного І фібринозно-виразкового характеру. Ці зміни спостерігаються здебільшого в ділянці сфінктера прямої кишки, але вони можуть локалізуватися на всьому її протязі, а також у сиг-мовидній кишці.
Інтоксикація організму ендотоксинами збудника зумовлює при дизентерії порушення нормальної діяльності нервової й серцево-судинної системи, а також розлади обміну речовин. Зазнають змін водно-сольовий, білковий і вітамінний обмін, менше — вуглеводний і жировий.
У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявляють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють дегенеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).
Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.
Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійкого імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв'язку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії специфічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити помітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.
Клінічна картина.. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викликаної бактерією Флекснера.
Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апетиту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з'являються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з каловими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.
Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виникають болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і складаються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З одужанням дефекації стають рідшими.
Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона промацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 - 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 - 4 дні. Загальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.