Н.В. Теплова, Н.Н. Теплова
Многочисленные исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что не менее 5% всех первичных обращений за медицинской помощью обусловлены диспепсическими жалобами.
Диспепсия является самым частым проявлением гастроэнтерологической патологии . Она встречается у 15–40% взрослого населения развитых стран, причем половина всех случаев приходится на функциональную диспепсию. Термином «диспепсия», происходящим от греческих слов dys (плохой) и pepsis (пищеварение), обозначают симптомы, связанные с заболеваниями верхнего отдела желудочно–кишечного тракта: боли и дискомфорт в верхних отделах живота, тяжесть и вздутие живота после еды, тошнота, рвота. Диспепсия может быть эпизодической или постоянной и, как правило, усиливается после еды. Среди органических причин диспепсических симптомов (40% случаев) чаще всего встречаются язвы желудка и 12–перстной кишки, желудочно–пищеводный рефлюкс и рак желудка. У 50% пациентов причина диспепсии остается невыясненной – это и есть неязвенная (она же – функциональная, эссенциальная) диспепсия. На сегодняшний день не существует критериев, позволяющих отличить органическую диспепсию от неязвенной.
Предложены следующие критерии диагностики неязвенной диспепсии (Рим, 1991): 1) хронические или рецидивирующие боли (или дискомфорт) в верхних отделах живота на протяжении не менее одного месяца, при условии, что данные симптомы проявляют себя более 25% времени; и 2) отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и ультразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов.
Предложено было также деление неязвенной диспепсии на подтипы: язвенноподобную, рефлюксоподобную, дисмоторную и неспецифическую диспепсию. Рефлюксоподобная диспепсия характеризуется наряду с диспепсическими симптомами изжогой, отрыжкой и срыгиванием при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита. Для язвенноподобной диспепсии ведущим симптомом являются боли в эпигастрии. Для объяснения патогенеза неязвенной диспепсии был предложен целый ряд гипотез. Согласно «кислотной» гипотезе симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. «Дискинетическая» гипотеза предполагает, что причиной симптомов являются нарушения перистальтики верхнего отдела ЖКТ. По психиатрической гипотезе симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно–депрессивных расстройств. Гипотеза «усиленной висцеральной перцепции» указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза «непереносимости пищи» предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции. Хотя термин «неязвенная диспепсия» предполагает идиопатический функциональный характер расстройств, идентифицирован ряд заболеваний ЖКТ, являющихся ее возможными причинами.
Возможные причины неязвенной диспепсии
Расстройства, не связанные с перистальтикой
Гастрит
Гиперсекреция соляной кислоты
Инфекция Helicobacter pylori
Желчный (кишечно–желудочный) рефлюкс
Вирусная инфекция
Дуоденит
Нарушения переваривания и абсорбции углеводов, лактозы, сорбитола, фруктозы, маннитола
Парарезистентные заболевания тонкого кишечника
Хронический панкреатит
Психические заболевания
Повышенная чувствительность висцеральной боли
Расстройства перистальтики
Неэрозивный эзофагеальный рефлюкс
Идиопатический гастропарез
Дискинезия тонкой кишки
Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей.
В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером ( Н. руlori ), а, соответственно, и целесообразность проведения у таких пациентов эрадикационной антихеликобактерной терапии. Оценка результатов и выводов проведенных исследований позволяет прийти к заключению, что они не отличаются однозначностью и, более того, часто противоречат друг другу. Мета–анализ результатов работ о частоте выявления Н. руlori у больных с функциональной диспепсией свидетельствует о том, что, по данным большинства авторов (за редким исключением), пилорический геликобактер чаще обнаруживается у больных с функциональной диспепсией (в 60–70% случаев), чем у лиц контрольной группы соответствующего пола и возраста (35–40% случаев), хотя и не столь часто, как, например, у больных с дуоденальными язвами (95%). Кроме того, статистическая достоверность различий была подтверждена далеко не во всех исследованиях. Представляют интерес и практическую значимость данные о том, что Н. руlori чаще обнаруживаются при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии и, наоборот, реже – при дискинетическом. В ряде работ была предпринята попытка определить место Н. руlori в патогенезе функциональной диспепсии. В частности, было показано, что у Н. руlori –положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в частности, ослабление моторики антрального отдела, замедление эвакуации из желудка) выражены в большей степени, чем у Н. руlori –отрицательных пациентов.
В то же время большая группа авторов не смогла подтвердить существования каких–либо различий в характере и выраженности нарушений моторики верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а также уровне висцеральной чувствительности у больных с функциональной диспепсией в зависимости от наличия или отсутствия у них Н. руlori . В ряде работ изучалась связь между клиническими проявлениями функциональной диспепсии и наличием у больных в слизистой оболочке желудка Н. руlori . Было отмечено, что у Н. руlori –положительных больных клинические симптомы функциональной диспепсии являются более многообразными, чем у Н. руlori –отрицательных пациентов. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией была выявлена корреляция между выраженностью болей в подложечной области и изжоги и наличием у них в слизистой оболочке желудка Н. руlori . Однако другие авторы не нашли у пациентов с функциональной диспепсией какой–либо положительной корреляции между выраженностью диспепсических жалоб и обнаружением у них Н. руlori или его определенного штамма. Большое внимание уделялось влиянию эрадикационной терапии на выраженность диспепсических расстройств у больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с Н. руlori .
Было показано, что успешная эрадикация Н. руlori приводит у 80–85% больных с функциональной диспепсией к существенному улучшению и даже полному исчезновению диспепсических жалоб , нормализациисекреторной и моторной функции желудка. При этом хорошее самочувствие пациентов, у которых эрадикация была успешной, сохранялось в течение длительного времени (на протяжении года). В то же время другими авторами подчеркивалось, что положительный эффект эрадикационной терапии прослеживается лишь у 20–25% пациентов с функциональной диспепсией и к тому же оказывается нестойким. Отмечалось также, что эта терапия не приводит к нормализации двигательной функции желудка. Что же касается диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического хеликобактера.
Таким образом, накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический хеликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенноподобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии. Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии может считаться в настоящее время твердо доказанным, являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки .
Большое внимание уделяется, в частности, расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (в данном случае под аккомодацией понимают способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению распределения пищи в желудке. Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних отделов желудочно–кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения патогенетической терапии – применения препаратов, нормализующихдвигательную функцию желудка и кишечника. В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно–кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий:
1. У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.
2. При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно–кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы.
3. Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменениями частоты и характера стула (т.е. нет признаков синдрома раздраженного кишечника).