Содержание
1. Дивертикулы пищевода
2. Острый эзофагит
3. Хронический эзофагит
4. Опухоли пищевода
Литература
1. Дивертикул пищевода
Дивертикул пищевода— слепое ограниченное мешковидное выпячивание его стенки, заполненное, как правило, остатками пищи.
Классификация
1. Эта патология может быть врождённой или приобретённой. Врождённые дивертикулы развиваются вследствие неполноценности мышечной оболочки и соединительной ткани и формируются после рождения (с началом приёма пищи). Приобретенные дивертикулы формируются либо после воспалительного процесса с развитием стриктуры или рубца, либо после начала старения организма (из-за нарушения моторной функции или слабости соединительнотканного каркаса стенки органа).
2. Различают истинные дивертикулы, у которых стенка состоит из всех слоев пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечная оболочка.
Локализация
Шейный отдел пищевода — наиболее частая локализация дивертикулов (до 70%). Это грыжевое выпячивание слизистой оболочки выше перстневидно-глоточной мышцы (в наиболее слабом участке задней стенки пищевода) называется фаринго-эзофагеальным дивертикулом Ценкера. Его возникновению способствует повышение внутрипросветного давления во время глотания, вследствие чего дивертикулы могут значительно увеличиваться в размерах и накапливать большое количество пищи. В стенке таких дивертикулов всегда имеются признаки хронического воспаления. Клинически фаринго-эзофагеальный дивертикул проявляется регургитацией пищи при отсутствии дисфагии. Отмечаются изжога, кашель, неловкость при глотании, повышенное слюноотделение, боли и неприятный запах изо рта. Из осложнений можно назвать повторяющиеся аспирационные пневмонии.
Дивертикулы а средней части пищевода(бифуркационные) или в наддиафрагмальной области (эпифрениальные) встречаются гораздо реже (20%).
Прогноз
Благоприятный. Лишь при дивертикулах большого размера возникают осложнения в виде дивертикулита, вызываемых длительным застоем пищевых масс. Воспаление в стенке дивертикула всегда носит признаки хронического с гиперемией, отеком, нейтрофильной, лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом.
2. Острый эзофагит
Острый эзофагит может возникнуть непосредственно при действии патологического агента (первичный) или быть осложнением других заболеваний (вторичный). Чаще всего вторичными бывают эзофагиты при инфекционных болезнях (дифтерии, скарлатине и др.). Различают:
· химические,
· термические,
· механические,
· инфекционные (бактериальные, микозные и вирусные)
· аллергические эзофагиты.
Химические поражения пищевода, вызванные приёмом жидких щелочных и кислотных веществ, — наиболее часто встречающаяся в клинике форма. Щёлочи, обычно не имеющие запаха и вкуса, не вызывают немедленных болей и рвотного рефлекса и потому приводят к более глубоким поражениям стенки пищевода в виде влажного некроза и тромбоза сосудов. Кислоты вызывают сильные боли и рвоту, приводя к немедленному некрозу слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода. При этом образуется защитный струп, предотвращающий проникновение кислоты в более глубокие слои. В зависимости от концентрации выпитого химического агента различают 3 степени химического ожога:
I — с отёком и эритемой слизистой и подслизистой оболочек;
II — с вовлечением в патологический процесс внутренних слоев мышечной оболочки;
III — с повреждением всех оболочек стенки пищевода (вплоть до перфорации и проникновения химического агента в околопищеводную клетчатку и соседние органы).
Микозы. Среди инфекционных форм эзофагита наиболее часто встречаются микозы пищевода. Наиболее распространённой формой грибковых поражений является кандидамикоз. Причиной возникновения кандидозного эзофагита чаще всего служит применение современных антибиотиков широкого спектра действия, возникает он у ослабленных больных с ВИЧ-инфекцией, после пересадки органов, а также у получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований. Диагноз ставится легко при эзофагоскопии: по наличию множественных беловато-жёлтых налётов с периферической гиперемией слизистой оболочки, а также по обнаружению множественных спор и нитей грибов при микроскопии слизи или биоптата.
Патоморфология.
Различают:
· катаральный,
· фибринозный,
· эрозивный,
· язвенный,
· флегмонозный,
· геморрагический
· гангренозный эзофагиты.
При этом процесс (при отсутствии активного лечения) носит стадийный характер. Чаще наблюдаются сочетания признаков нескольких видов воспалительного процесса.
Катаральный эзофагит — наиболее распространённая форма воспаления пищевода. Эндоскопически отчётливо видны гиперемия, отёк и гиперпродукция слизи. При микроскопии: нарушения микроциркуляции в виде межклеточного отёка и диапедеза в слизистой оболочке и подслизистой основе, незначительные повреждения эпителия и усиление его слущивания.
Фибринозный эзофагит (чаще встречается в виде осложнения при дифтерии и скарлатине) характеризуется наличием мощного слоя фибрина на поверхности слизистой оболочки. Тяжёлая форма фибринозного эзофагита может привести к стриктуре пищевода.
Эрозивный эзофагит, как правило, является осложнением катарального и развивается обычно при инфекционных заболеваниях.
Язвенный эзофагит возникает при значительной глубине некротического процесса и характеризуется единичными или множественными дефектами всех слоев слизистой оболочки и подслизистой основы. Присутствуют макроскопические и микроскопические очаги кровоизлияний.
Флегмонозный эзофагит развивается при инфицировании механических повреждений задней стенки пищевода и быстро распространяется по слизистой оболочке. Характеризуется появлением гноя в крае дефекта слизистой оболочки, резким утолщением стенки пищевода и сглаживанием складок. Микроскопически: мощная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки пищевода и множественные диа-педезные кровоизлияния.
Геморрагический эзофагит обычно сопровождает инфекционные заболевания и характеризуется множественными кровоизлияниями во всех оболочкахпищевода.
Гангренозный (некротический) эзофагит встречается при тяжёлом течении ряда инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, сыпной тиф). Макроскопически обнаруживаются гнойно-кровянистые наложения на слизистой оболочке, множество покрытых некротическими массами очагов и язвенные дефекты с неровными краями. В запущенных случаях осложняется кровотечением, перфорацией и развитием медиастинита.
Исходы острого эзофагита зависят от формы воспаления. За исключением катарального, все остальные виды воспаления приводят к образованию рубцов и стриктур.
3. Хронический эзофагит
Хронический эзофагит — длительно текущее поражение пищевода, которое возникает при длительном раздражении его слизистой оболочки алкоголем, курением, очень горячей пищей, токсинами, желудочным содержимым при его регургитации, а также при нарушении кровообращения или при хроническом воспалении, сопутствующем некоторым инфекционным заболеваниям (туберкулёз, сифилис).
Рефлюкс-эзофагит
Особая форма хронического эзофагита — рефлюкс-эзофагит, который связан с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера. Возникновению рефлюкс-эзофагита способствует ослабление механических факторов, формирующих антирефлюксный барьер — дистрофия мышечного аппарата ножек диафрагмы и увеличение кардиально-пищеводного угла Хиса. При недостаточности нижнего пищеводного сфинктера происходит заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит может возникнуть при склеродермии из-за атрофии мышц кардии, при язвенной болезни вследствие функциональной недостаточности кардии, при длительном нахождении в пищеводе назогастрального зонда, после операций на дистальном отрезке пищевода, на диафрагме, желудке и после ваготомии.
Клиническая картина.
Характерны боли за грудиной, изжога, иногда рвота, ночной кашель, а при тяжёлом течении болезни — эрозии, язвы, рубцовые стриктуры и укорочение пищевода. При эзофагоскопии в начальном периоде заметны гиперемия и отёк слизистой оболочки. При развитии болезни отмечаются эрозии и язвы, большое количество вязкой слизи. Часто видны признаки акантоза в виде участков (бляшек) уплотнённого эпителия серовато-белого цвета, выступающих над поверхностью слизистой оболочки.
Микроскопия.
При микроскопическом исследовании биоптата: дистрофические изменения эпителия с атрофией железистого аппарата, уплотнение и гиперплазия базального слоя эпителиоцитов. В слизистой оболочке заметно удлинение сосочков. Лимфоцитарная инфильтрация не превышает средней степени выраженности. Более заметна эозинофильная и нейтрофильная инфильтрация. В подслизистой и мышечной оболочках часто отмечается фиброз.
Рефлюкс-эзофагит всегда сопровождается эрозиями и язвами. Их наличие и размеры, наблюдаемые эндоскопически, легли в основу международной Лос— Анджелесской классификации. В соответствии с ней выделяют 4 степени поражения:
А — дефекты слизистой оболочки пищевода в пределах ее складок, и каждый не более 5 мм;
В — по крайней мере один дефект размером больше 5 мм, но в пределах одной складки слизистой оболочки и не захватывает пространство между двумя складками;
С — дефекты поверхности, которые захватывают слизистую оболочку между вершинами складок, но не по всей окружности пищевода.
D — выраженные дефекты слизистой оболочки, занимающие почти 75% окружности пищевода.
Исходы. Наиболее частый исход рефлюкс-эзофагита — возникновение стриктуры пищевода разной степени выраженности- Язвенные кровотечения сопровождаются постгеморрагической анемией, а впоследствии образованием рубцов. Реже наблюдаются аспирация и аспирационная пневмония, ларингоспазм. Малигнизация при рефлюкс-эзофагите происходит в 7—11% случаев, но она наблюдается, как правило, при пищеводе Берретга, который относят к исходам хронического эзофагита и считают предраковым состоянием.