Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и усиливая экскрецию. 1,25(ОН)2Д3, усиливая всасывание фосфата в кишечнике, повышает его уровень в крови, способствует фиксации фосфорно-кальциевых солей костной тканью. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию.
Обмен фосфора и кальция тесно взаимосвязаны. Считается, что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между фосфором и кальцием равное 1:1-1,5. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов. Фосфат может соединяться с кальцием и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии.
При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,3 ммоль/л (1 мг%) сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью (нарушается образование АТФ, 2,3-дифосфоглицерата). Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза. При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%) может наблюдаться при инфузии глюкозы, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, увеличении объема внеклеточной жидкости. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.
Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, снижении клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора (при гипосекреции ПТГ).
Гиперфосфатурия наблюдается при повышенной фильтрации и сниженной реабсорбции фосфора (рахит, гиперпаратиреоз, тубулярный ацидоз, фосфатный диабет), гипертиреозе, лейкозах, отравлениях солями тяжелых металлов, бензолом, фенолом.
Строение зуба
Эмаль (enamelum) - это ткань, покрывающая коронку зуба, самая твердая ткань организма. На жевательной поверхности ее толщина 1,5 - 1,7 мм. На боковых поверхностях эмаль значительно тоньше и сходит на нет к шейке, к
месту соединения с цементом корня. Она на 98% состоит из неорганических веществ. Основными компонентами кристаллов эмали являются кальций и фосфор.Пульпа (pulpa) является самой чувствительной тканью зуба, состоящей из сплетения нервных волокон и кровеносных сосудов. Они проникают в зуб через отверстие, которое имеется на верхушке каждого корня. Воспаление пульпы носит название пульпит.
Между корнем зуба и стенкой лунки имеется щель, в которой располагаются связки, обеспечивающие фиксацию корня и распределяющие жевательное давление, а также большое количество сосудов и нервов. Это щелевидное пространство носит название периодонта. Воспаление периодонта - периодонтит.
Весь комплекс тканей, удерживающих зуб - корень. лунка, периодонт, десна - носит название пародонта. Воспаление пародонта - пародонтит. (Не путать с периодонтитом и пародонтозом !!!).
С химической точки зрения, эмаль зрелого зуба состоит из неорганического (около 95% по весу), органического (1-1,5%) компонента и воды (4%). Органический компонент представлен преимущественно коллагеновыми белками, которые (вместе с другими органическими компонентами – углеводами) образуют органическую матрицу – коллагеновые волокна. Эти и другие белки, кроме каркасной, выполняют защитную и регуляторную функцию в процессе реминерализации. Неорганическим компонентом является фосфат кальция в виде апатита Ca5(PO4)3X, где Х – это гидроксильная группа (преимущественно, т.н. гидроксиапатит), фтор, хлор. Биологически образованные фосфаты кальция обычно называют "биологическим апатитом". Состав биологического апатита на самом деле более сложен. Часть ионов кальция замещена ионами магния, стронция, натрия, калия, ионы фосфата частично замещены ионами карбоната, а в качестве Х-ионов присутствуют не только вышеперечисленные, но и карбонат-ионы. Более того, для компенсации электрических зарядов образуются т.н. ионные вакансии, что в целом приводит к нестехиометрическому (переменному) составу биологического апатита. Именно поэтому невозможно говорить о точном химическом составе биологического апатита. Каждый кристалл апатита имеет гидратную оболочку (слой молекул воды, т.н. эмалевая лимфа) и содержит внутрикристаллическую воду. Молекулы воды играют важную роль в ионном обмене при деминерализации и реминерализации эмали. Существенное отличие зубной эмали от обычной костной ткани состоит в том, что эмаль не восстанавливается (в восстановлении обычной костной ткани участвуют специальные клетки – остеокласты и остеобласты). По данным, полученным в последнее время, ультраструктура зубной эмали представляет собой пучки белковых, в основном коллагеновых, волокон, на которых расположены кристаллы биологического апатита (т.н. кристаллические волокна). Кристаллические волокна изогнуты в толще эмали и выпрямлены в ее поверхностном слое. Данные образования обычно называют эмалевыми призмами, что не соответствует их геометрической форме. Компактность и прочность эмали является следствием перехода тесно перевитых между собой кристаллических волокон из одного ряда в другой. В эмали выделяют 3 зоны: внутреннюю (отдельный тонкий слой, примыкающий к дентину), среднюю и поверхностную (самый плотный слой жевательной поверхности). Все 3 слоя обладают микропористыми свойствами. Состав внутренней части зуба (дентина) также представлен биологическим апатитом (70-72%, преимущественно гидроксиапатит), органическим компонентом (20%, преимущественно коллаген, но есть и другие белки и углеводы; играют важную регуляторную роль в минеральном обмене) и водой (10%). Дентин составляет основную массу зуба и по структуре напоминает грубоволокнистую кость. В отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев, заполненных дентинной жидкостью, веществом пульпы, клеточными отростками. Цемент корня имеет наименьшее количество неорганического компонента (50%, в основном фосфаты и карбонат кальция) и пронизан коллагеновыми волокнами и клеточными элементами.
Эмаль зуба – это полупроницаемая мембрана, внутренние области которой доступны для многих неорганических ионов. Степень проницаемости зависит от размера конкретного иона и его способности связываться с кристаллической решеткой биологического апатита. Несмотря на чрезвычайно низкую растворимость апатита, эмаль зуба участвует в равновесном процессе деминерализации (выход ионов кальция, фосфата и других в слюну) и реминерализации (обратная реакция). Источником реминерализации служат неорганические ионы кальция слюны. Положение равновесия зависит от большого количества факторов (внутренних и внешних) и их изменение может привести к смещению равновесия в сторону обеднения (по сравнению с нормой) эмали неорганическими компонентами. Реакция эмали, как части организма в целом, на действие таких факторов является ее деминерализация. Частным примером может служить резкое увеличение кислотности среды под зубными бляшками, локальная деминерализация и развитие кариеса на стадии белого пятна. В общем случае под воздействием неблагоприятных факторов (например, развитием внутренних болезней) деминерализация приводит к микропористости эмали и развитию гиперестезии.