Изучение защитного действия зубных паст (стр. 4 из 8)

Органич. в-ва Белки, липиды, углеводы, ….

Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство характерно для тканей лизин…мального происхождения, сод. глюкозаминогликогены (……. атинсульфат) , галактозу, гексазамиты и гелиуроновая кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец. белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен заледленный обмен мин. компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы – цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минер. компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть – бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл. волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.

Фтор является необходимым компонентом зубов. В состав здоровых зубов входит до 0,02% фтора, причем основная часть содержится в эмали (фторапатит). Фтор, необходимый для построения и сохранения нормальных свойств эмали, поступает в организм в основном с питьевой водой. По многочисленным данным, увеличение концентрации ионов фтора в слюне приводит к увеличению реминерализации эмали. Если содержание фтора в воде недостаточное (менее 0,00005%), прочность эмали резко снижается. Но постоянные высокие концентрации ионов фтора в воде приводят к развитию флюороза (почернению и выпадению зубов).

Болезни зубов

Чтобы сберечь зубы, нужно правильно ухаживать за ними.

Эту прописную истину каждый знает с детских лет, но тем не менее, очень сложно найти человека, ни разу в жизни не посетившего стоматолога по поводу больных зубов. Чаще всего виновником разрушения зубов становится кариес. По подсчетам специалистов кариесом страдает больше половины населения.

Утешает лишь то, что кариес - болезнь не смертельная, хотя и необратимая, ибо на месте разрушенных зубов новые не вырастают. Самым простым способом борьбы является профилактика, которая включает 3 основных компонента: правильная чистка зубов, эндо- и экзогенная профилактика. Одним из основных средств экзогенной профилактики является зубные пасты.

Гигиена полости рта является одним из разделов личной гигиены человека, она направлена на поддержание хорошего уровня здоровья и профилактику заболеваний. Одной из важнейших задач гигиены является очищение полости рта от остатков пищи, детрита, микрофлоры. Другой задачей гигиены является внесение в полость рта средств, положительно влияющих на ее состояние, укрепляющих защитные свойства и функциональные возможности. С позиций этих задач и создаются различные средства ухода за полостью рта.

Кариес зубов

Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости (рисунок 1).

Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.

Деминерализация / реминерализация

Минерал зубов в основном состоит из карбонированного гидроксиапатита кальция, который отличается от гидроксиапатита кальция замещением в гидроксиапатите кальция части фосфора на углерод. Карбонированный гидроксиапатит кальция более растворим, чем гидроксиапатит кальция, в особенности в кислой среде. Будучи практически нерастворимым, при значениях рН больше 7 карбонированный гидроксиапатит кальция становится повышенно растворимым при понижении рН.

После атаки сахаром рН налета снижается, в то время как бактерии налета превращают сахар в кислоту. В течение минут рН налета снижается до 4,0 или ниже. Пока рН налета остается в кислотном диапазоне и жидкости налета недонасыщены по сравнению с минералами зуба, происходит деминерализация. Нейтрализация кислот налета системой щелочного буфера в слюне может проходить на протяжении двух или трех часов. Как только кислоты налета нейтрализуются, может происходить реминерализация.

В дополнение к буферам, слюна содержит ионы кальция и фосфора, которые входят в эмаль в течение реминерализации. Реминерализация происходит между периодами деминерализации. Таким образом, деминерализация и реминерализация могут рассматриваться как динамический процесс, характеризуемый выходом кальция и фосфора из зубной эмали и назад в нее. Чтобы препятствовать развитию кариеса средняя величина деминерализации должна быть сбалансирована средней величиной реминерализации. Однако, концентрация кальция и фосфора в слюне, будучи достаточной для обеспечения нормальной реминерализации у людей находящихся на бессахарной диете, часто недостаточна, чтобы компенсировать многие эпизоды деминерализации, связанные с высоким потреблением сахара в современном обществе.

Величина рН, при которой происходит деминерализация или реминерализация зависит от концентрации кальция и фосфора в слюне и жидкости налета. Когда рН на поверхности эмали снижается, налет становится недосыщенным по отношению к минералам зубных тканей, что приводит к вымыванию их из эмали. Когда рН повышается, налет становится пересыщенным по отношению к минералу зубов, результатом чего является переход этих ионов из эмали в деминерализованные места.

Люди, страдающие от пониженного слюноотделения (ксеростомии), что бывает из-за применения определенных лекарственных средств, облучения головы и шеи или заболеваний типа синдрома Шегрена, и.т.д. испытывают недостаток буферов слюны, которые бы могли нейтрализовать кислоты налета, и увеличить содержание кальция и фосфора для реминерализации. Как результат, недостаток слюны внушительно повышает скорость развития кариеса.

Возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности:

Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O

Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA

Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины.

Рисунок 1. Показано равновесие деминерализации/реминерализации. Потери минералов из кариесных поражений происходят, когда рН налета падает. Минералы перетекают назад, когда кислоты налета нейтрализуются. Слюна служит в качестве природного источника нейтрализующих кислоты буферов и ионов минералов, что может поддерживаться фтором, содержащимся в составах для ухода за зубами.
На иллюстрации (сверху вниз, в строчках слева направо): Эмаль (с кариесным поражением). Налет. Слюна. Деминерализация. Реминерализация. Бактериальные Кислоты (Н+). Полюс Налета. Полюс Слюны.

Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.

Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.

Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1) образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.

Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р – Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент – щелочная фосфатоза – вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей.