Другим условием развития эндометрита является количественная обсемененность микрофлорой полости матки. Сторонники данной идеи разработали критерии количественной оценки обсемененности полости матки и установили, что она достоверно выше, чем у здоровых родильниц. При неосложненном течении послеродового периода показатель 10 – 103 КОЕ/мл соответствует низкой степени обсемененности, показатели в пределах 103 - 9×103 КОЕ/мл – являются пограничными между нормой и инфекционным процессом. Содержание 104 - 9×104 КОЕ/мл – средняя степень обсемененности и свидетельствует о развитии инфекционного процесса. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечается показатель обсемененности полости матки – 105 – 108 КОЕ/мл. другие ученые [4] пришли к такому же мнению, у женщин больных эндометритом имелось исходное инфицирование матки. Данное положение было подтверждено результатами гистологического исследования, обнаружившего в биопсийном материале, полученном из стенки матки при кесаревом сечении бактериальную инвазию и признаки острого воспаления. Следует отметить, что микроорганизмы в мышечном слое выявлялись также в группе женщин, у которых эндометрит не развился, однако обсемененность была меньшей.
Значительная роль в развитии эндометрита после родов и особенно после кесарева сечения отводится нарушениям контрольной активности матки и нарушение оттока ее содержимого ведет к увеличению уровня бактериальной обсемененности эндометрия [10, 18].
Большое значение играет состояние иммунологической толерантности организма. Существенное иммунодепрессивное действие оказывают эстрогены [79], выработка которых при беременности резко увеличивается. Аналогичным действием обладает и прогестерон, секреция которого при беременности значительно возрастает [81]. Предполагается, что в отношении подавления трансплантационного иммунитета действие эстрогенов и прогестерона синергично [86]. Необходимо отметить, что во время беременности повышение содержания глюкокортикоидов, АКТГ, адреналина, норадреналина, дофамина, серотонина, кортизола и других также оказывает иммунодепрессивное действие.
Можно считать, что повышенная склонность женщины в послеродовом периоде к гнойно-септическим заболеваниям частично объясняется иммунологическими перестройками, свойственными беременности.
Существует много разных классификаций ПЭ.
За последние время [15] описывают две клинические формы ПЭ: легкую и тяжелую, причем эндометрит после самопроизвольных родов протекает в легкой форме, а после операции кесарева сечения – в тяжелой.
Одни авторы [18, 39] выделяют три клинических формы заболевания – легкую, среднетяжелую и тяжелую, отличающихся друг от друга выраженностью симптоматики, изменениями лабораторных показателей, а также продолжительность течения.
Другая группа ученых [23, 32] различает уже четыре формы ПЭ: классическую, абортивную, стертую и эндометрит после кесарева сечения.
При классическом течении признаки заболевания появляются на 1–5 день послеродового периода, реже на 6–7 день.
Клиника характеризуется острым началом: температура повышается до 38-39 °С, отмечается озноб, тахикардия, субинвалюция матки, болезненность ее при пальпации, особенно возле ребер, по ходу крупных лимфатических сосудов, головная боль, общая слабость. Выделения из матки мутные, со зловонным запахом, обильные или умеренные. Возможно накопление и задержка лохий в полости матки (лохиометра), так как сократительная способность матки снижена. В крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ. Анемия заболевания в среднем составляет 9 суток.
Клинические симптомы абортивной формы ПЭ проявляются уже на 2-4 сутки. С началом интенсивного лечения все симптомы полностью исчезают. Средняя продолжительность абортивной формы эндометрита – 7 дней [1, 5, 35].
Эндометрит после кесарева сечения чаще всего проявляется на 1-2 сутки после операции, иногда на 4-5 сутки. Лохии с самого начала заболевания бурого цвета, мутные, затем становятся водянистыми или цвета мясных помоев. Средняя продолжительность при данной форме 18-19 суток.
В последние 15-20 лет широкое применение антибиотиков привело к значительному увеличению частоты стертых форм ПЭ, для которых характерно несоответствие между клиническими проявлениями заболевания и глубиной патоморфологических изменений в органах [1, 35].
Клиника характеризуется поздним началом, на 5-7 сутки, вялым, без четкой симптоматики, затяжным рецидивирующим течением. Частота этой ПЭ достигает у нас в стране 33-56% [44].
Практически каждое новое исследование выдвигает новые положения и новые термины в классификации ПЭ. Ф.П. Смекуна [44], основываясь на данных гистероскопии, описывает три варианта клинического течения ПЭ: эндометрит, эндометрит с некрозом децидуальной оболочки и эндометрит с остатками плацитарной ткани. В.Г. Чикин [54] по клинико-патогенетическим показателям выделяет три формы ПЭ: компенсированный, субкомпенсированный и легкокомпенсированный. Но практически ни одна из этих классификаций так и не получила широкого распространения в акушерской практике.
1.2. Современные методы лечения послеродового эндометрита
Терапия послеродовой инфекции должна быть комплексной и ставить перед собой следующие задачи:
1. Ослабление или уничтожение возбудителя заболевания;
2. Устранение или нейтрализация очага инфекции;
3. Укрепление сопротивляемости организма, мобилизация его защитных сил против инфекции;
4. Устранение нежелательных симптомов.
Основными компонентами в лечении ПЭ в настоящее время являются антибиотики, рациональное применение которых обеспечивает успех лечения. Учитывая полимикробную этиологию ПЭ наибольшее распространение в настоящее время получили антибиотики широкого спектра действия, или комбинации из нескольких препаратов.
ММА имени И.М. Сеченова опубликовало исследования по применению уназина – сочетающего в себе ампицилин и сульбактам, для лечения послеродового эндометрита. Эффективность уназина – 88%, линкомицина и циналоспоринов – 80 и 76,2%. По исследованию было дано заключение: монотерапия является альтернативной традиционному лечению антибиотиков. Уназин – препарат выбора для лечения острого послеродового эндометрита, т.к. появились штаммы, устойчивые к действию b-лактанных антибиотиков.
Чаще лечение начинают до получения антибиотико-грамм. При тяжелом течении используют комбинацию антибиотиков. Следует принимать во внимание высокий процент резистентных штаммов бактерий и назначать те препараты, устойчивость к которым не очень велика. Этим требованиям отвечают в первую очередь аминогликозиды (мономицин, канамицин, гентамицин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс) и цефалоспорины (цепорин, кефзол). Лечение начинают с назначения одного препарата в средней или максимальной дозе. Эффективна комбинация гентамицина с линкомицином, левомицеплином, эритромицином, рифампицином. Продолжительность 6-7 суток, при генерализации процесса – 10-14 суток. При отсутствии эффекта в течение 3 дней следует произвести смену антибиотиков. Центральные клиники г.Москвы рекомендуют смену антибиотиков через одни сутки
Дезинтоксикационная терапия
При выраженной интоксикации в качестве дезинтоксикационных растворов применяют гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, обладающих антиагрегационными свойствами, изотонический раствор хлорида натрия, 5%, 10%, 20% раствор глюкозы с инсулином. Количество вводимой жидкости определяется в первую очередь выраженностью интоксикации, а также массой тела больной и данными клинических анализов. При ненарушенной функции почек растворы вводят 30 мг/кг за 24 часа, при повышении температуры на 1° добавляют еще 5 мг/кг. При нормальном мочеотделении (50 мл/ч) » 2,5-3 литра. При тяжелых генерализованных формах » 4-6 литров.
Белковые препараты
При продолжительном течении заболевания гипопротеинемия, которая особенно выражена при гнойном перитоните. В этом случае необходимы трансфузии крови по 150-200 мл, вливания плазмы по 200-250 мл, введение альбумина в виде 5, 10, 20% раствора веществ капельно в количестве 200-250 мл. соотношение коллоидов и кристаллоидов в первые сутки – 2:1, в последующие дни – 1:1.
При нарушении водного и электролитного обмена в организм следует вводить капельным способом необходимое количество воды и солей. Обычно вводится раствор KCl 10% в дозе 60-100 мл, при почечной недостаточности, т.к. гиперкалиемия, в этих в этих случаях хлорид кальция 10–15 мл/сутки. В качестве кровезаменителей используются физиологический раствор, жидкость Дарроу, раствор «Трисоль», «Хлосоль» и другие. Для профилактики и лечения коагулопатии вводят гепарин (суточная доза 20-30 тыс.ЕД) по 5 тыс.ЕД с интервалами 4-6 часов.
Учитывая наличие инфекционного процесса и применение антибиотиков, снижающих содержание витаминов, проводят активную витаминотерапию. Витамины, особенно витамин С и витамины группы В.
Десенсибилизирующая терапия
С целью снижения сенсибилизации, как правило, сопутствующей инфекционному процессу, используют димедрол и пипольфен. Димедрол по 0,05 л 2 раза в день, 1% раствор димедрола, 2% раствор супрастина по 1 мл 2 раза в день или 2% раствор пипольфина по 0,025 мл 2 раза в сутки.
Иммунокоррегирующая терапия.
Важное значение имеет иммунотерапия – специфическая (вакцины, сыворотки) и неспецифическая (введение g-глобулина, переливание крови, аутогемотерапия и др.). Также используется иммунокоррегирующая терапия:
1. индукторы интерферрона (неовир, лейкинферрон, виферрон),
2. иммуномодуляторы широкого спектра действия (нуклеинат натрия, Т-активин).
Существует методика пассивной иммунизации гипериммунной антистафилококковой плазмой, антисинегнойной и антиколибациллярной плазмой (ежедневно по 150-200 мл, курс 5 дней), g-глобулином по 100 МЕ в/м через день 3-10 раз. Такое лечение уже к 10-14 дню ведет к увеличению общего числа зрелых Т-лимфоцитов. Антистафилококковый g-глобулин назначают по 5 мл в/м через день курсом 3-5 инъекций. Свежецитратная кровь по 200-250 мл через 1-2 дня. g-глобулин или колиглобулин по 3 мл в/м через день. Левамизол по 0,05 3 раза в день с интервалом в три дня внутрь.