Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.
Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.
Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.
Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразования.
При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.
При отром очаговом пульпите выявляются изменения в строение нервных волокон. В аксоплазме выявляются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, появляются миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.
При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идетифицируемыми клеточными структурами, с большим количеством клеточного детрина и микроорганизмов.
В коронковой части пульпы при остром диффузном пульпите наблюдается значительные, по-видимому, необратимые морфологические изменения. В основном веществе пульпы обнаруживается большое количество микроорганизмов. Кроме микроорганизмов, в основном веществе пульпы располагаются большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. Определяются разрывы плазмолеммы клеток, цитоплазма указанных клеток содержит большое количество цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.
Фибробласты коронковой части пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул, отмечается вакуолизация митохондрий.
Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса, аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды.
При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе и одонтобластов. Наблюдается облитирация сосудов и петрификация пульпы. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микроорганизмами, бесструктурными массами, кристаллами жирных кислот, пигментом крови. На границе сохранившиеся пульпой обнаруживается демакрационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей волокнистые элементы, капилляры и большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.
Клинические проявления воспаления пульпы отличаются многообразием, что обусловлено как общим состоянием организма, так и местными условиями в полости рта.
Анализ обращаемости больных в поликлинику по поводу пульпита показал, что 38% случаев приходится на острые формы пульпита, а 62% на хронические формы. Уточнение диагноза заболеваний пульпы имеет большое значение в клиники, так как это определяет выбор метода и эффективность проводимого лечения. Для диагностики пульпита применяются основные и дополнительные методы обследования больного: расспрос, осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, температурные и другие пробы, электроодонтометрия, ренгеннография. При расспросе можно выяснить, нет или есть у больного сопутствующие заболевания, которые могут сопровождаться иррадиацией боли в зубы и челюсти: расстройств нервной системы.
Обострению хранического пульпита могут предшествовать повышение функциональной нагрузки, травма зуба, заполнение кариозной полости зуба спрессованными пищевыми продуктами, переохлаждение организма, переутомление, эмоциональное и нервное напряжение, оперативное вмешательство, заболевания вирусной и бактериальной природы. При внешнем осмотре больного, как правило, обнаруживается, что конфигурация лица не изменена. При осмотре нельзя ограничиваться одним зубом, на боль в котором указывает пациент. Это чревато диагностическая ошибка, так как при остром и обострившемся хроническом пульпите возможно распространение боли на соседние зубы и зубы другой челюсти. При этом нужно учитывать, что источником инфицирования пульпы могут быть не только кариозные полости, но и трещины, эрозии, отломы эмали, глубокие клиновидные дефекты, патологические истирание зубов, пародонтальные карманы, очаги воспаления и травма челюстных костей.
Исследование кариозной полости зондом дает более точную информацию врачу, если оно проводится после удаления пищевого детрита, нависающих краев эмали и размягченного дентина. При этом важно исключить давление зонда на зуб. Сравнительная перкуссия зубов поможет определить наличие интоксикации и реактивного воспаления периодонта, нередко сопутствующего пульпиту. Пациенты лучше дифференцируют свои ощущения, если вносить в полость холодную или горячую воду на ватном тампоне. Использование эфира в качестве холодового раздражителя может привести к неадекватной реакции пульпы, особенно при хроническом ее воспалении. Не стоит также для этой цели использовать орошение зубов водой из шприца.
При определении реакции на электрический ток необходимо учитывать целый ряд факторов местного (болезни пародонта) и общего характера (болезней ЦНС, эндокринные поражения), которые влияют на чувствительность пульпы к току.
Для острых форм пульпита характерны 4 следующих симптома:
"Самопроизвольная" боль, возникающая без воздействия внешних раздражителей.
Действие раздражителей - механических, химических и температурных - приводит к продолжительному болевому приступу.
Усиление болей ночью характерно для острого пульпита и обострения хронического пульпита.
Приступообразный характер болей с безболевыми промежутками характерен для острого пульпита и обострений хронического пульпита.
Острый очаговый пульпит является начальной стадией воспаления пульпы, и его очаг локализуется обычно в участке, наиболее близко прилежащем кариозной полости. Поэтому чаще воспалительный процесс начинается в области рога пульпы и лишь в дальнейшем в него вовлекается вся коронковая, а затем и корневая части пульпы. Продолжительность этой стадии не превышает 2-ух суток.
При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон, очаги гнойного воспаления.
При электронно-микроскопическом изучении обнаруживается зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец в основном веществе. Клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается наблюдать изменения всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы выглядят отечными.
Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.
Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.
Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.
Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразовария.
При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.