Запалення являє собою часту форму патологічного процесу, що виникає при впливі на організм патологічного подразника.
Запальний процес є ведучою патогенетичною ланкою багатьох захворювань, а його локалізація в тім чи іншому органі нерідко визначає специфіку хвороби і її нозологічну форму.
Лікарю при діагностиці і лікуванні більшості захворювань приходиться зустрічатися із симптомокомплексом явищ, обумовлених запальним процесом, що або лежить в основі даного захворювання, або приєднується як вторинне явище. Протизапальні заходи часто є основним методом лікування дуже багатьох захворювань.
Тому у всій історії медицини зрозумілий глибокий інтерес до запального процесу, механізмам його виникнення, розвитку і завершення.
Клінічні ознаки запалення були вперше описані римським енциклопедистом Цельсом 2000 років тому. Він відносив до них червоність (rubor), припухлість тканини — пухлина (tumor), жар (calor) і біль (dolor). На початку нашої ери грецький лікар Гален доповнив ці чотири ознаки п'ятим — порушенням функції (functio laesa).
У довирховский період усі численні дослідження запалення проводилися шляхом візуальних спостережень, хоча і починалися спроби виділення різних його форм — катаральне, флегмонозне, гнійне, гостре, хронічне запалення (К.Рокитанський, 1846). Р.Вірхов у "целюлярній патології" (1858) зміг розкрити механізми кожного з класичних ознак запалення: червоність і жар зв'язані з запальною гіперемією, припухлість — зі скупченням у тканині ексудату, біль — з ушкодженням (альтерацією) тканини. Відстоюючи свою нутритивну (живильну) теорію запалення, Р.Вірхов протиставляє паренхіматозний тип запалення видільному (ексудативному).
Важливим етапом вивчення запалення в XIX столітті з'явилися дослідження Ю.Конгеймом (1878) судинного компонента запальної реакції, що дозволили висунути судинну теорію запалення. Підтвердженням цієї теорії послужило відкриття А.С.Шкляревським крайового стояння лейкоцитів і В.В.Подвисоцьким (1899) межендотеліальної міграції лейкоцитів у вогнищі запалення.
До кінця минулого сторіччя сутність запальної реакції стала досить ясної: це захисно-пристосувальна реакція, а призначення її полягає як у знищенні агента, що викликав ушкодження, так і у відновленні ушкодженої тканини. Таке тлумачення запалення визначає необхідність вивчення його у філогенезі. Ця праця взяла на себе И.И.Мечников, що показав, що основою запальної реакції є фагоцитоз, що здійснюється за допомогою клітинних "цитаз", названих згодом лізосомами. З'являється фагоцитарна теорія запалення И.И.Мечникова (1892), найбільш аргументована в "Порівняльній патології запалення" (1917). Теорія Мечникова переконує в удосконалюванні механізмів запалення в міру еволюції організмів, але вона стосується лише фагоцитозу, спрямованого на знищення агента, що ушкоджує; репаративна функція запалення, її еволюційне удосконалювання виявилися поза полючи зору дослідника. Репаративний компонент запалення був розкритий лише в середині нашого сторіччя дослідниками, що показали роль медіації і клітинної рецепції в кінетиці запального процесу.
H.Dale і P.Luidow (1909) першими відкрили перший медіатор запалення гістамін, a V.Menkin (1948) виділяє з ексудата речовина — лейкотаксин, що впливає на стан судинної стінки і рух лейкоцитів у вогнище запалення. Надалі серед медіаторів запалення були виділені біогенні аміни, плазмені системи, похідні арахидонової кислоти, кисневі радикали і гидропероксидази ліпідів, а також численні медіатори нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів і фібробластів (Сєров В.В., Павуків B.C., 1995).
Ці дослідження дозволили дати найбільш повне, розкриваюче сутність процесу, визначення запалення.
Розвиток запалення зв'язаний з характерними змінами кровотока в мікроциркуляторних судинах, що детально вивчені в експериментах in vivo на тонких і тому прозорих органах (брижі, вушна раковина) тваринних різних видів за допомогою світлового мікроскопа. Перші дослідження такого роду були виконані на брижах жаби більш 100 років тому німецьким патологом Ю. Конгеймом.
До мікроциркуляторним судин (чи судинам периферичного судинного ложа) відносять дрібні артерії діаметром менш 50 мкм; артеріоли і метартеріоли, діаметр яких складає близько 10 мкм; щирі капіляри (3-7 мкм), частина яких починається від метартеріол; посткапілярні венули (7-30 мкм), що приймають кров з 2-4 капілярів; що збирають венули першого і другого порядку діаметром 30- 50 мкм і 50-100 мкм відповідно, що виникають після злиття спочатку посткапілярних, а потім і що збирають венул.
Стінки артеріол, метартеріол і що збирають венул мають у своєму складі гладком’язеві клітини, що иннервируются вегетативними нервовими волокнами. Стінки капілярів і посткапілярних венул позбавлені таких. Капілярний кровоток регулюється спеціальними прекапілярними сфінктерами. Кожен сфінктер утворений однією гладком’язевою кліткою, що оточує капіляр у місці його відхождення від метартеріоли.
При запаленні розрізняють 4 стадії змін кровотока в мікроциркуляторних судинах:
1. короткочасний (минущий) спазм що приносять артеріол;
2. розширення мікроциркуляторних судин і прискорення кровотока (артеріальна гіперемія);
3. подальше розширення судин і уповільнення кровотока (венозна гіперемія);
4. зупинку кровотока (стаз).
Минущий спазм що приносять артеріол чітко виражений при швидко розвивається ушкодженні, наприклад при чи опіку механічній травмі. Він мало помітний чи відсутній, якщо зухвале запалення ушкодження розвивається поступово, наприклад при інвазії бактерій. Судинний спазм продовжується звичайно кілька секунд, але іноді (при опіках) кілька хвилин.
Розширення мікроциркуляторних судин і прискорення кровотока (артеріальна гіперемія), що виникає слідом за чи спазмом під час відсутності його при ушкодженні, починається з артеріол і метартеріол. Потім розслаблюються прекапілярні сфінктери і росте число функціонуючих капілярів. Збільшується кровонаповнення ушкодженої ділянки органа - виникає гіперемія, що обумовлює першу макроскопічну ознаку запалення - почервоніння. Якщо запалення розвивається в шкірі, температура якої нижче температури крові, що притікає до неї, то температура гиперемованої ділянки підвищується - виникає жар. Жар не є ознакою запалення внутрішніх органів, температура яких дорівнює температурі крові.
Оскільки перший час після розширення мікроциркуляторних судин у зоні запалення швидкість кровотока в них значно перевищує норму, а споживання кисню тканинами міняється незначно, що відтікає від вогнища запалення кров містить багато кисню і мало відновленого гемоглобіну, що додає їй яскраво-червоне фарбування. Цю стадію судинної відповіді іноді називають стадією артеріальної гіперемії, і вона дійсно зовні мало відрізняється від активної гіперемії в здоровій тканині. Однак артеріальна гіперемія при запаленні зберігається недовго - звичайно від 10 до 30 хв (тим коротше, ніж сильніше виражене ушкодження) і змінюється венозною гіперемією, при якій збільшене кровонаповнення органа сполучається з уповільненням кровотока.
Венозна гіперемія починається з максимального розширення що приносять артеріол і прекапілярних сфінктерів, що стають нечуттєвими до судинозвужувальних стимулів, а також з утруднення венозного відтоку. Швидкість кровотока в мікроциркуляторних судинах падає. Зміст відновленого гемоглобіну в протікаючій через ушкоджену ділянку крові зростає, і її колір здобуває синюшний відтінок.
При прогресивному зниженні швидкість кровотока в мікроциркуляторних судинах - найчастіше в посткапілярних венулах - відбувається повна зупинка кровотока - стаз. При розгляданні у світловому мікроскопі такі судини представляються заповненими безупинною масою склоподібної речовини, що складає з упритул прилягаючих друг до друга формених елементів крові.
Розвиток запальної гіперемії характеризується збільшенням проникності стінок мікроциркуляторних судин для білка. Збільшення судинної проникності виявляють уже через кілька хвилин (іноді через 30-60 с) послу початку запальної гіперемії, швидко (протягом 20-30 хв) наростає до максимуму, знижується через 1 ч і знову наростає, утримуючись на високому рівні протягом декількох годин і навіть декількох діб. Особливо сильні зміни проникності фіксують у посткапілярних венулах, у меншому ступені - у капілярах і інших мікроциркуляторних судинах.
Зміни мікроциркуляції при запаленні обумовлені різними механізмами. Первісний спазм артерій і артеріол виникає, очевидно, у результаті прямого впливу факторів, що ушкоджують, на гладкі м'язи судин, що відповідають на ушкодження скороченням. Можливо також, що стимули, що ушкоджують, вивільняють нейромедіатори з закінчень судинозвужувальних нервів.
Виникнення артеріальної гіперемії обумовлено появою в зоні ушкодження вазоактивних речовин, насамперед гістаміна і брадикініна, що відносяться до великої групи так званих медіаторів запалення. І гістамін, і брадикінін впливають через свої специфічні рецептори на клітки ендотелія мікроциркуляторних судин, що вивільняють у відповідь оксид азоту (N0) і інші судинорозширювальні речовини.
У розвитку артеріальної гіперемії при запаленні бере участь також аксон-рефлекс - місцевий судинорозширювальний рефлекс, що виникає при порушенні закінчень тонких немієлінізованих аферентних волокон групи С и центральної нервової системи, що здійснюється без участі. Афферентние волокна групи З (провідники болючої чутливості) широко гілкуються на периферії. При цьому закінчення одних гілочок якого-небудь одного чуттєвого волокна вільно розташовуються в тканинах, а закінчення інших гілочок того ж самого волокна тісно контактують з мікроциркуляторними судинами. Якщо окремі гілочки такого аферентного волокна збуджуються стимулами, що ушкоджують, (механічними, термічними чи хімічними), у них виникають нервові імпульси, що поширюються на інші гілочки цього волокна, у тому числі і на ті, котрі закінчуються на судинах. Коли нервові імпульси досягають судинних закінчень аферентних волокон групи З, з них вивільняються судинорозширювальні пептиди (речовина Р, нейропептид Y і ін.). Крім прямої дії на мікроциркуляторнї судини, вазоактивнї пептиди викликають дегрануляцїю нервових закінчень, що знаходяться поблизу, гладких кліток, що приводить до вивільнення гістаміна й інших вазоактивних речовин. Залучення аксона-рефлексу істотно розширює зону гіперемії при запаленні.