Загальна виживаність пацієнтів після перкутанних втручань залежно від поширеності коронарного атеросклерозу розподілилася наступним чином (рис. 5): група коронарної ангіопластики (група А) - 94,6 %, група пацієнтів після багатосудинного стентування група Б(м)В(м) - 98,0 %, група односудинного стентування група Б(о)В(о) - 97,8 %. Однак, в абсолютних показниках смертності не було отримано вірогідної різниці в обстежуваних групах. Привертає увагу також і той факт, що рівень п'ятирічної смертності у хворих з багатосудинним стентуванням досить низький (98%). Якщо взяти до уваги, що смерть двох пацієнтів із групи ВГ була пов'язана з екстракардіальними причинами, то можна припустити, що імплантовані стенти ефективно ремоделюють уражену артерію, не збільшуючи віддалені показники смертності, а з огляду на тяжкість ураження КА у пацієнтів з багатосудинною хворобою знижують смертність при адекватному використанні методики коронарного стентування.
При аналізі показників нефатального ІМ у період п'ятирічного спостереження було виявлено, що існує вірогідна різниця у виникненні ІМ у групі Б(о)В(о) (виживаність без ІМ становить 99,2 %) і групі А (виживаність без нефатального ІМ становить 92,8 %). З огляду на невисокий рівень загальної смертності в групах Б(о)В(о) і Б(м)В(м) та низький відсоток виникнення ІМ ми вважаємо, що ефективне відновлення коронарного кровотоку поліпшує функціональні можливості міокарда. Стент «пломбирує» атеросклеротичну бляшку, сповільнюючи її активний розвиток, що веде до зниження кількості нефатальних ІМ, а методично правильне використання стентування на тлі адекватної антиагрегантної терапії зменшує кількість гострих ускладнень. Ці переваги коронарного стентування над рутинною ПТКА минулого виявлені в період п'ятирічного спостереження за пацієнтами.
Не менш важливим показником ефективного лікування є відновлення ТФН. Під час проведення тесту з ДФН було виявлено, що після адекватного відновлення коронарного кровотоку, крім усунення скарг на ангінозні болі, змінюється ТФН пацієнтів (таблиця 7). При вихідній граничній потужності 67 Вт у групі Б(о)В(о), 65 Вт у групі Б(м)В(м) і 69 Вт у групі А результати вихідних тестів з фізичним навантаженням підтверджують той факт, що поширеність коронарного атеросклерозу, множинність ураження коронарних артерій критично не впливає на показники ТФН, тобто односудинне ураження може забезпечувати ті ж клінічні ознаки міокардіальної ішемії, що і багатосудинне. Більше того, у деяких ситуаціях тривалий анамнез захворювання може забезпечити компенсаторні механізми міокардіальної ішемії (колатеральний кровоток та ін.), які знижують інформативність навантажувальної проби у хворих з багатосудинною коронарною патологією.
Через 7 днів після проведення ПКВ гранична потужність змінилася у групах
Б(о)В(о) і Б(м)В(м)- 122 Вт, 114 Вт і 108 Вт, відповідно, (p<0,00001). При цьому тест проводився майже вдвічі довше, виконана робота у групах Б(о)В(о), Б(м)В(м) і А адекватно зростала. Навантаження після проведення ПКВ виконувалися в більше ощадливому режимі, про що свідчать вірогідні зміни показників ДП на граничному навантаженні та відношення подвійного добутку до граничної потужності (ДП/W) (табл. 7).
Цікавою знахідкою аналізу тесту з ДФН є відсутність змін в толерантності між групами пацієнтів з односудинним і багатосудинним ураженням. Вірогідні зміни між групами Б(о)В(о) і Б(м)В(м) відсутні як в ранні строки після втручання, так і через 6 та 12 місяців спостереження. Таким чином, можна припустити, що відновлення кровотоку у хворих з багатосудинною коронарною хворобою може забезпечити відновлення фізичної активності на рівні пацієнтів з односудинним ураженням коронарних артерій.
Сумарна депресія сегмента ST на граничному навантаженні вірогідно зменшувалася в 4-5 разів і не була пов'язана з ангінозним нападом. Діагностична депресія сегмента ST під час тесту виникала рідко, у випадках неповної реваскуляризації міокарда (табл. 7). Збільшення ТФН відбувалося у всіх групах після проведення ПКВ. Однак, у групі А, де просвіт артерії відновлювався без використання стента, результат навантажувального тесту нижче, ніж у групах хворих, яким проводилося стентування. Ймовірно, цей ефект може бути пов'язаний з тим, що стент стабільно ремоделював просвіт ураженої артерії і перешкоджав його зменшенню в місці ділятації за рахунок еластичної зворотньої тяги стінки коронарної артерії. При подальшому спостереженні за зміною ТФН після ПКВ було виявлено, що можливість до фізичного навантаження не зменшилася, а навіть збільшилася через 3-6 місяців. Це можна пояснити скоріше підвищенням тренованості деяких пацієнтів (можливість до розширення фізичної активності також пов'язане з відновленням адекватної міокардіальної перфузії), ніж вірогідною зміною коронарного кровотоку протягом зазначеного строку спостереження.
Для детального аналізу виживаності пацієнтів з односудинним і багатосудинним ураженням коронарних артерій після проведення ПКВ без клінічних ознак рестеноза ми провели дослідження в підгрупах хворих (мал. 6). ісля виділення із груп з різною поширеністю атеросклеротичного ураження КА пацієнтів, яким імплантовані ПС, виявлено, що показники виживаності без клінічних ознак рестенозів у підгрупах В(о) В(м) - 97 і 99 %,відповідно. Повноцінне спостереження в підгрупах ПС проводилося тільки протягом 24 місяців, однак, цей період удвічі триваліше за період активного утворення повторних звужень після стентування. У підгрупах Б(о) і Б(м) виживаність без клінічних ознак рестенозів склала відповідно 87 і 90%. Істотна різниця в рівні рестенозів між групами НС і ПС пов'язана з ефективним, дозованим виділенням у стінку артерії препарата, що блокував мітотичні процеси в м'язовому шарі КА в зоні імплантації стента і перешкоджав міграції гладеньком'язевих клітин через його бранши, знижуючи при цьому гіперплазію інтими в місці імплантованого стента.
У дослідженні проводився аналіз безпеки та ефективності лікування пацієнтів з ураженням в стовбурі ЛКА (група Б(ст)). Був обстежений і пройшов лікування 31 пацієнт з ураженням "незахищеного" (без раніше проведеного АКШ) стовбура ЛКА. Навантажувальне тестування до стентування проводилося у 27 пацієнтів (у чотирьох хворих до втручання була діагностована стенокардія спокою і нестабільна стенокардія, резистентна до медикаментозної терапії). Всім пацієнтам проводилися тести з ДФН після проведення стентування у встановлений методикою термін.
Усі пацієнти виконали пробу з дозованим фізичним навантаженням без характерного больового синдрому. Вихідний показник потужності в середньому в групі Б(ст.) обстежуваних склав 62,5+7,2 Вт на тлі сумарної депресії на ЕКГ 3,50+1,26 мм, що підтвердило гемодинамічну значущість ураження. Відповідно ДП склало 132,9+20,7 ум.од., а ДП/А 11,5+5,5 ум.од. Після відновлення коронарного кровотоку у пацієнтів з ураженням в стовбурі ЛКА при проведенні тесту з фізичним
навантаженням через 3 місяці показник потужності збільшився до 112,5+4,2 Вт (p<0,004), що підтверджує істотне збільшення функціональних можливостей міокарда без ознак ішемії. Показники ДП і ДП/А склали 249,7+11,6 ум.од. і 1,93+0,22 ум.од. відповідно, що свідчить про більш ощадливий режим виконання фізичного навантаження і визначає підвищення потенційних можливостей міокарда на тлі відновленого коронарного кровотоку.
Однак, у 5 (20%) пацієнтів на субмаксимальному навантаженні було виявлено діагностичну депресію сегмента ST у двох-трьох грудних відведеннях, яка склала 1,40+0,60 мм. Цей ЕКГ феномен можна пояснити тим, що в трьох з п'яти обстежуваних хворих була проведена неповна реваскуляризація міокарда, а у двох пацієнтів депресія на субмаксимальному навантаженні, можливо, пов'язана з недостатньою адаптацією міокарда до нових умов кровопостачання. Цю гіпотезу підтверджує той факт, що через 12 місяців спостереження при проведенні планового тесту з ДФН середній показник сумарної депресії зменшився і склав 0,57+0,37 мм.
Після подальшого спостереження за пацієнтами було виявлено, що клінічний ефект зберігається протягом 6-12 місяців спостереження (найбільш активний період утворення рестенозів). Показники потужності в групі обстежуваних через 6 та12 місяців склали відповідно 118,2+3,5 і 121,4+3,6 Вт на тлі сумарної депресії на ЕКГ 1,18+0,35 і 0,57+0,37 мм, відповідно. Подвійний добуток на граничному навантаженні склав за той же період 256,0+8,7 ум.од. і 239,0+10,7 ум.од., а ДП/А 1,69+0,20 і 1,57+0,17 ум.од., відповідно. За зазначений період спостереження клінічні прояви рестеноза в стовбурі ЛКА після стентування були виявлені у двох хворих, що становить 6,5 % від усіх хворих обстежуваної групи. Подібний низький рівень рестенозів при стентуванні "незахищеного" стовбура ЛКА з використанням стентів без медикаментозного покриття зв'язаний, насамперед, з відносно більшим діаметром стентів (відповідно, і уражених сегментів після стентування). Середній діаметр імплантованого стента склав 4,1 мм.
У результаті спостереження за хворими до і після проведення стентування в стовбурі ЛКА було виявлено, що особливості локалізації ураження сприяють зниженню толерантності до фізичного навантаження і відсутності адекватного ефекту від медикаментозної терапії. Використання методики стентування коронарних артерій при ураженні стовбура ЛКА є ефективним і відносно безпечним способом корекції коронарного кровотоку. Стентування в стовбурі ЛКА можна поєднувати з відновленням коронарного кровотоку по інших артеріях серця. Великий діаметр стовбура дозволяє використовувати стенти 4,0 мм в діаметрі і більше, що істотно знижує рівень рестенозів у найближчий період спостереження.
У дослідження були включені пацієнти з повними хронічно оклюзованими (ПХО) КА, яким проводилася реканалізація уражених сегментів судин з імплантацією коронарних стентів. Обстежено 102 пацієнта з хронічними проявами ІХС і оклюзією хоча б одної КА.