Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Реаниматологии
Зав. кафедрой д.м.н., ____________
«Основы сердечно-лёгочной реанимации»
Выполнила: студентка V курса ___
Проверил: к.м.н., доцент _________
Пенза
2008
План
Введение
1. Физиологические основы закрытого массажа сердца
1.1 Гемодинамические параметры
1.2 Механизм возникновения кровотока
2. Кашлевая СЛР
3. Экспериментальное моделирование торакального давления
4. Закрытый массаж сердца
4.1 Последовательность выполнении метода
5. Осложнения закрытого массажа сердца
6 Заключительные реанимационные мероприятия
Литература
Введение
Основы сердечно-легочной реанимации (СЛР) включают в себя концепции и методики, создающие фундамент эффективной неотложной помощи. Целью сердечно-легочной реанимации является обеспечение искусственной циркуляции оксигенированной крови в жизненно важных органах (особенно в сердце и мозге) в попытке остановить дегенеративные процессы, вызванные ишемией и аноксией, вплоть до момента восстановления спонтанной циркуляции крови. Основные методы поддержания жизненно важных функций сами по себе могут спасти жизнь в некоторых случаях; в большинстве же случаев требуется дальнейшее проведение реанимационных мероприятий. Наиболее важным фактором, определяющим успешность реанимационных усилий, является время, необходимое для надежного восстановления эффективной спонтанной циркуляции, что в значительной мере зависит от использования современных жизнеподдерживающих методов, таких как дефибрилляция. В этой главе обсуждается физиология кровотока во время закрытого массажа сердца и рассматривается основной метод такого массажа. Дается также обзор новых, экспериментальных методов усиления искусственной циркуляции крови.
1 Физиологические основы закрытого массажа сердца
1.1 Гемодинамические параметры
В подавляющем большинстве случаев сдавливание закрытой грудной клетки приводит к тяжелому состоянию вследствие низкого кровотока. В эксперименте на животных сердечный выброс при этом колеблется в пределах от 17 до 27 % значений, регистрируемых перед остановкой сердца. Средний сердечный индекс у небольшого числа пациентов, у которых производились соответствующие определения, во время закрытого массажа сердца равнялся 0,76 л/мин на 1 м2, что составляет примерно 25 % сердечного индекса у человека в состоянии покоя; его значение является даже меньшим, чем при тяжелом кардиогенном шоке.
Кровяное давление во время закрытого массажа сердца также бывает очень низким. Диастолическое давление во время закрытого массажа сердца является движущей силой для коронарного кровотока и может достигать 20—40 мм рт.ст. в начале массажа, если он производится сразу же после остановки сердца; однако оно быстро падает до уровня ниже 20 мм рт.ст. При значениях диастолического давления ниже 40 мм рт.ст. вероятность успешной реанимации невелика ввиду недостаточного коронарного кровотока. Во время закрытого массажа сердца коронарный кровоток и перфузия миокарда бывают чрезвычайно низкими — около 5 % значений, регистрируемых до остановки сердца. Отмечается строго положительная линейная корреляция между диастолическим кровяным давлением и коронарным кровотоком при продолжительных реанимационных мероприятиях успешный исход зависит от адекватной перфузии миокарда. Церебральный кровоток обычно составляет менее 10 % такового до остановки сердца. Итак, если закрытый массаж сердца начинается сразу же при возникновении коллапса у пострадавшего, гемодинамические параметры бывают не столь плохими, как описано выше, однако без проведения адренергической поддерживающей терапии они быстро ухудшаются.
1.2 Механизм возникновения кровотока
Выяснение того, каким образом механическое давление на грудную клетку способствует продвижению крови, представляет определенный интерес. В закрытых системах ток жидкости осуществляется при наличии градиента давления. Закрытый массаж сердца приводит к возникновению кровотока; следовательно, при применении этого приема должен создаваться градиент давления. Для объяснения того, где именно возникает градиент давления при компрессии грудной клетки, было вы двинуто две теории: классическая теория сердечного насоса и более поздняя теория торакального насоса.
Согласно теории сердечного насоса, впервые сформулированной Kouwenhoven, при прямой компрессии сердца градиент давления возникает в самом сердце на уровне его клапанного аппарата. Необходимым компонентом в этой теории являются функционально полноценные сердечные клапаны. Гемодина-мическая очевидность данной теории распространяется только на высокоимпульсную СЛР. При этом экспериментальном виде СЛР используется более мощная сила по сравнению с обычно применяемой при большей частоте компрессии и меньшей ее продолжительности.
Теория торакального насоса утверждает, что поступательный ток крови возникает благодаря интраторакальному — экстраторакальному градиенту давления. Во время фазы компрессии обычного непрямого массажа сердца все показатели давления внутри грудной клетки практически одинаковы, хотя между внутриторакальными артериальными сосудами и экстраторакальными венозными сосудами имеется градиент давления. Было продемонстрировано наличие функционально полноценных венозных клапанов у верхней апертуры грудной клетки в яремной вене, что препятствует распространению повышенного внутригрудного давления к яремной вене, создавая тем самым градиент давления между сонной артерией и яремной веной. Во время релаксационной фазы цикла градиент давления возникает между аортой и правым предсердием. Этот градиент давления фактически является диастолическим перфузионным давлением в коронарных сосудах, которое в наибольшей мере определяет коронарный кровоток.
Данные, свидетельствующие в пользу существования механизма торакальной помпы, которые были получены впоследствии с помощью двухмерной эхокардиографии у человека во время закрытого массажа сердца, показали, что размеры желудочков при компрессии не изменяются, а митральный и аортальный клапаны во время компрессии остаются открытыми. Ангиокардиокинография у подопытных животных показывает некомпетентность атриовентрикулярных и аортальных клапанов во время компрессии, причем признаки желудочковой компрессии отсутствуют. При СЛР аортальный кровоток возникает во время компрессии, а легочный — во время релаксации.
Механизм торакальной помпы генерирует кровоток путем создания интраторакального — экстраторакального градиента давления. При этом предупреждение распространения внутригрудного давления на давление в венозной системе ЦНС создает особые условия, при которых повышение внутригрудного давления теоретически должно увеличивать кровоток в сонной артерии и в мозге.
2 Кашлевая СЛР
Наиболее драматичной формой сердечно-легочной реанимации, при которой используется преимущество механизма торакальной помпы, является кашлевая СЛР, впервые описанная в 1976 году. Этот вид СЛР заключается в ритмичном кашле (каждые 1—3 с) пациента. При этом методе сознание во время желудочковой фибрилляции поддерживается в течение более 92 с. Ангиокинография, производимая во время кашлевой СЛР, показывает, что кровоток в первую очередь направляется краниально из нисходящей аорты, а затем из левого желудочка при отсутствии изменений параметров последнего. Аортальный клапан остается в состоянии недостаточности. Методу кашлевой СЛР следует обучить всех больных с риском летальной аритмии.
3 Экспериментальное моделирование торакального давления
Существует ряд дополнительных методов закрытого массажа сердца, которые повышают степень внутригрудного давления, создаваемого у экспериментальных животных. Однако прежде чем применение того или иного метода у человека станет возможным, необходимо получить гораздо больше информации о гемодинамических сдвигах, выживаемости, неврологических исходах и осложнениях при использовании СЛР. Например, раздувание легких во время сдавления грудной клетки (а не в фазу релаксации) повышает внутригрудное давление. Этот метод носит название "компрессия с одновременной вентиляцией при СЛР" (КОВ-СЛР). При этом методе не происходит изменений диастолического давления в аорте, но возрастает систолическое давление в аорте и сонных артериях, а также перфузионное давление в мозге. При КОВ-СЛР увеличивается и церебральный кровоток, однако, как было показано, это не улучшает конечных результатов. При данном методе не отмечается улучшения миокардиальной перфузии.
Использование тугого затягивания живота (при предупреждении опущения и выворота диафрагмы во время компрессии) повышает внутригрудное давление благодаря изменению податливости грудной клетки. При этом методе отмечается увеличение кровотока в сонных артериях, ввиду чего он используется в эксперименте при КОВ-СЛР для повышения внутригрудного давления и каротидного кровотока. Военные противошоковые брюки, иногда применяемые при СЛР, могут увеличить кровоток в сонных артериях в результате возрастания внутригрудного давления. Миокардиальная перфузия при этом методе не улучшается.
Перемежающаяся абдоминальная компрессия при СЛР заключается в поочередном сдавливании брюшной полости и грудной клетки. Как было показано у экспериментальных животных, при данном виде искусственной циркуляции увеличивается сердечный выброс. Миокардиальная перфузия при этом методе не улучшается. Данные об увеличении церебрального кровотока пока не подтверждены.
Относительная роль механизмов торакальной помпы и прямой компрессии сердца в генерировании кровотока, по-видимому, варьирует у различных пациентов. Точные же параметры, позволяющие определить, какой из указанных методов наиболее эффективен для данного больного, пока не установлены.