Остраянедостаточность почек
Острая недостаточность почек – синдром, вызываемый различными причинами, при котором внезапно нарушаются функции почек. В результате развиваются олиго- и анурия, гиперазотемия, анемия, нарушается гомеостаз.
Этот синдром описывался под разными названиями: острая канальцевая нефропатия, острый канальцевый нефрит, острый канальцевый некроз, острая уремия, шоковая почка, острая ишемическая анурия, острый некротический нефроз и т, д. Эти названия отражают лишь отдельные стороны патологического процесса. Термин «острая недостаточность почек» наиболее полно отражает патогенез данного состояния и поэтому в настоящее время получил широкое признание.
Выделение этого синдрома оправдано тем, что несмотря на разнообразие этиологических факторов, патогенетические механизмы и особенно клинические проявления и методы лечения при острой недостаточности почек различной этиологии сходны. Общими, характерными для всех форм острой недостаточности почек являются следующие признаки: выраженное снижение клубочковой фильтрации, обусловленное нарушением кровообращения; тяжелые нарушения канальцевых функций, связанные со значительными морфологическими изменениями как самих канальцев, так и интерстиция почек; полная обратимость (в случае выздоровления) даже очень тяжелых функциональных и морфологических изменений почек (переход в хроническую недостаточность почек, как правило, не наблюдается).
Этиология. Зарре разделяет этиологические факторы, обусловливающие развитие острой недостаточности почек, на три группы. I. Преренальные причины. 1. Шоковые состояния: тяжелые ранения, ожоги, операции, кровопотери, поражения, протекающие с гемолизом и миолизом (тяжелые инфекционные заболевания, септические состояния, осложнения после родов и абортов, синдром длительного раздавливания, переливание несовместимой крови, отравление окисью углерода и др.),
2. Первичные нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, профузный понос, злоупотребление диуретическими средствами, потеря солей через кожу при обширных ожогах).
II. Ренальные причины.
1. Нефротоксические яды (сулема, соединения висмута, мышьяка, фосфора, свинца, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ядовитые грибы и др.).
2. Аллергически-токсические реакции (сульфаниламидные препараты, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.).
3. Первичные заболевания почек (острый гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, обострение хронического гломерулоили пиелонефрита),
III. Постренальные причины.
1. Закупорка мочеточников (камни, сгустки крови, сдавление опухолью).
2. Острая задержка мочи (аденома или рак предстательной железы, опухоли или камни мочевого пузыря).
Более простой и приемлемой для клинициста является классификация Ε. Μ. Тареева, основанная на этиологических и патогенетических принципах. Она предусматривает следующие формы острой недостаточности почек: шоковая почка, токсическая почка, острая инфекционная почка, сосудистая обструкция, урологическая обструкция.
Следует подчеркнуть значительную частоту недостаточности почек, особенно в развитых странах (в течение года на 100 000 жителей наблюдается примерно 4 случая острой недостаточности почек). Особенно часто наблюдается шоковая и токсическая почка.
Патогенез острой недостаточности почек сложен. В возникновении основного симптома ее – анурии – играет роль целый ряд патогенетических механизмов, которые схематически можно разделить на две группы: ишемия почки и канальцевая обструкция. Ишемия почки, в свою очередь, может быть обусловлена несколькими причинами. Важнейшие из них следующие: общие нарушения кровообращения и особенно перераспределение почечного кровотока с резким снижением его кортикальной фракции; нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, приводящее к микротромбообразованию и снижению микроциркуляции, главным образом, в кортикальном слое почек; водно-электролитный дисбаланс, который также в конечном счете ведет к уменьшению кортикальной фракции почечного кровотока; закупорка почечных артерий.
Канальцевая обструкция может быть результатом миолиза и гемолиза, выпадения в просвет канальцев кристаллов сульфаниламидных препаратов, действия нефротоксических субстанций, под влиянием которых в первую очередь и сильнее всего поражается канальцевый эпителий.
Ишемия почки и канальцевая обструкция нередко сочетаются, например, при переливании несовместимой крови, септическом аборте, синдроме длительного раздавливания и др. Могут сочетаться и отдельные факторы, ведущие к ишемии почки, поэтому в большинстве случаев острой недостаточности почек можно говорить лишь о преобладающем значении того или иного патогенетического механизма.
Патоморфология. Характер морфологических изменений зависит от причины, вызвавшей острую недостаточность почек, но изменения в почках при различных формах ее сходны. Наиболее тяжело поражаются канальцы (особенно проксимальные). Наблюдается некроз их эпителия без повреждения базальной мембраны (тубулонекроз) или наряду с некрозом эпителия местами повреждается и базальная мембрана канальцев (тубулорексис). При токсической почке преобладает тубулонекроз, а при шоковой – тубулорексис с преимущественно очаговым характером поражения (чередование в канальцах малоповрежденных участков и участков с тяжелыми разрушениями). Наряду с изменениями канальцев постоянно наблюдается отек интерстиция почки, а также лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистиоцитарная инфильтрация его, т.е. картина, напоминающая интерстициальный нефрит. Изменения клубочков менее выражены и неспецифичны (набухание мембран капилляров, мутное набухание и вакуолизация нефротелия капсулы клубочка, периклубочковый фиброз). При острой недостаточности почек характерно быстрое обратное развитие морфологических изменений. При тубулонекрозе нефроны полностью восстанавливаются, при тубулорексисе в местах разрыва базальной мембраны канальцев возникают очаги фиброза.
Клиника. В течение острой недостаточности почек различают четыре периода:
1. Начальный – клиника определяется в основном причиной, вызвавшей острую недостаточность ночек.
2. Анурия (олигурия) – резкое снижение суточного диуреза (500 – 100 мл – олигурия, ниже 100 мл – анурия).
3. Восстановление диуреза: а) фаза начального диуреза – суточное количество мочи составляет 500 – 2000 мл; б) фаза полиурии – суточное количество мочи более 2000 мл.
4. Выздоровление – начинается с момента исчезновения гиперазотемии.
Продолжительность первого периода зависит от этиологического фактора, а последующих – от глубины поражения почек и степени изменений в других органах и системах.
Клинические проявления в первом периоде при разных формах острой недостаточности почек различны. Так, в случае шоковой почки при синдроме длительного раздавливания, ожогах, профузных кровотечениях, после тяжелых операций (особенно на почках, желчных путях, поджелудочной железе, желудке, кишках, сердце, легких и др.) поражение почек обусловлено главным образом ишемией их, и поэтому в начальном периоде на первый план выступают проявления острой сосудистой недостаточности, анемии, а при наличии перитонита и поражения печени – также эндогенной интоксикации.
При внебольничном аборте развитию острой недостаточности почек предшествует тяжелый анаэробный сепсис с желтухой, обусловленной массивным внутрисосудистым гемолизом и поражением печени. Поражение почек при этом является результатом ишемии, гемолиза и инфекционно-токсического воздействия. Острой недостаточности почек, развившейся в результате нарушения водно-электролитного равновесия (дегидратация, значительная потеря натрия, хлора, калия), предшествуют неукротимая рвота, профузный понос, возникающие в результате того или иного заболевания (язвенный стеноз привратника, опухоль, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит и др.), которое и определяет особенности симптоматики в первом периоде.
При отравлении солями тяжелых металлов (сулема) на первый план выступают поражения органов пищеварения (эрозивный стоматит, эзофагит, гастрит, колит).
При отравлении четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном наиболее ранними симптомами, предшествующими анурии, являются желтуха и заторможенность.
Наиболее характерным признаком второго периода острой недостаточности почек при различных ее формах является полное прекращение диуреза или резкое снижение его (до 50–100 мл в сутки). Иногда количество суточной мочи равно 300 – 500 мл, но концентрация мочевины и других конечных продуктов белкового метаболизма в ней резко уменьшается, относительная плотность мочи низкая. Часты жалобы на тупую боль в поясничной области. При исследовании мочи – выраженная протеинурия (1 г и больше белка в сутки), эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
При острой недостаточности почек, как и при хронической, возможно поражение органов пищеварительной системы. Это наблюдается и в случаях, когда причиной острой недостаточности почек не являются яды, обладающие прижигающим действием. Нередко наблюдается стоматит. Развивается гастрит с более или менее выраженной секреторной и двигательной недостаточностью. Аппетит снижен, сравнительно часто отмечаются тошнота, отрыжка, икота, рвота, запор или понос, вздутие живота, болезненность, а иногда и напряжение его при пальпации. Последние симптомы могут наблюдаться и при отсутствии перитонита, о чем свидетельствует исчезновение псевдоперитонеального синдрома после сеанса гемодиализа.
Артериальное давление обычно пониженное или нормальное, повышение возможно лишь при длительной анурии. Тоны сердца иногда слегка приглушены, а яри выраженной анемии усилены. Систолический шум над верхушкой и основанием сердца обычно является результатом анемии. Изменения ЭКГ обусловлены главным образом электролитными нарушениями. Перикардит встречается редко.