МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
ИЗ АНГИОЛОГИИ
Выполнила:
студентка группы Ф-31
Рубас Ира
Лубны 2009
Термин “флебит” означает воспаление участка вены. Следовательно, нельзя быть полостью уверенным, является ли это состояние поверхностным или глубоким, возникает ли оно изначально как поверхностное состояние или является результатом тромботического процесса, который лежит в основе флебита.
При существующем уровне знаний в области иммунологии разграничение между воспалительными и реактивными состояниями очень нечёткое. Если и существует, какое–либо различие, то оно может быть проведено между воспалительно-реактивными процессами, связанными с взаимоотношениями между клетками плазмы/крови и составляющими стенки/крови.
Приступая к изучению острой патологии магистральных вен, нужно подчеркнуть неидентичность понятий «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Эта разница в терминологии весьма существенна, поскольку отражает заболевания, в генезе которых роль воспаления неодинакова. Воспалительный процесс в стенке вены при флеботромбозе всегда носит вторичный xарактер, в то время как при тромбофлебите он лежит в основе патологического процесса. Термин “тромбофлебит” обычно означает воспалительно-реактивные процессы, происходящие в венозной системе. Причиной является прямое или опосредованное микробное или вирусное воздействие, которое вызывает повреждение стенки на уровне границы между жидкостью и эндотелием или через vasa vasorum. При возникающем в результате тромботическом процессе происходит формирование белого тромба, который называется так благодаря богатому содержанию лейкоцитов и тромбоцитов.
Термин “флеботромбоз” относится к реактивным процессам в эндотелии, которые являются следствием изменений гемодинамики и коагуляции. В этом случае тромб носит название красного, так как богат эритроцитами и тромбоцитами.
Различие между двумя типами тромбов, таким образом, состоит в воспалительном компоненте, который в случае тромбофлебита вызывается патогенным микроорганизмом и возникает как вторичное осложнение при флеботромбозе. При тромбофлебите благодаря изменению гемодинамики и коагуляции, возникающему по мере прогрессирования процесса, вслед за белым тромбом образуется красный фиксированный тромб.
Указанные различия являются не просто структурно-анатомическими, но также оказывают влияние на клинику и прогноз. При выраженном воспалении (покраснение, отёк, боль, гипертермия, нарушение функции), приводящем к образованию фиксированного к сосудистой стенке тромба, вероятность эмболии в результате отрыва тромба невелика. Однако при слабом воспалении и непрочной фиксации тромба, образовавшегося в результате тромбофлебита, возможность развития эмболии выше.
При поверхностном тромбофлебите преобладают признаки воспаления. Больной жалуется на боль в конечности и появление плотных тяжей красного цвета, теплых на ощупь и болезненных при пальпации. При выраженном воспалении краснота, болезненность, повышение температуры кожных покровов, отек распространяются на прилегающие ткани. Общие симптомы могут быть выраженными, умеренными или полностью отсутствовать.
При осмотре определяются покраснение и небольшая отечность по ходу пораженной участка вены. При пальпации определяется болезненное уплотнение в форме четок. Общий анализ крови может показать небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускорение СОЭ. В некоторых случаях воспаление может распространяться в проксимальном и дистальном направлениях.
Заболевание дифференцируют со стволовым лимфангитом и рожистым воспалением. В последнем случае развивается значительное воспаление с септическими признаками: подъем температуры, чему предшествует озноб, продолжительная лихорадка (40-41°С), которая достигает пиковых значений на 2-3 дня. Больной жалуется на головную боль, артралгии, спутанность сознания, боль в области близко расположенных лимфоузлов. Последние при пальпации увеличены, плотные и болезненные на ощупь. Местно - выявляется область покраснения с фестончатыми и приподнятыми краями, кожа горячая натянутая и блестит.
Ниже мы остановимся на вопросах патогенеза, клиники, диагностики и лечения флеботромбозов.
В патогенезе флеботромбоза отдельных локализаций (вены голени, илиофеморальный сегмент, нижняя полая вена) больше общих закономерностей, чем различий. В основе флеботромбоза всегда лежат сложные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Детальное рассмотрение патогенеза тромбообразования не входит в задачу данного раздела. Отметим лишь, что внутрисосудистому тромбообразованию всегда предшествует внутрисосудистое свертывание крови - сложная реакция организма на действие экстремальных факторов, обусловливающая возможность формирования кровяных cгyстков. Переходу к внутрисосуднстому тромбообразованию в здоровом организме препятствуют интактность и высокая метаболическая активность эндотелия, синтез мощных антиагрегационных факторов, активаторов плазминогена, т.е. нормальное функционирование системы гомеостаза. При повреждении (морфологическом или функциональном (катехоламины) сосудистой стенки, снижении антиагрегационных ее свойств возникают условия, способствующие активации внутрнсосудистого свертывания крови с образованием фибрина. Последний, обладая высокой адгезивной способностью, адсорбирует тромбоциты с формированием конгломератов. Они являются основой в формировании кровяных сгустков, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Такие «флотирующие» кровяные сгустки обычно формируются в сосудах с низкой скоростью кровотока и могут явиться источником массивной тромбоэмболии легочной артерии - наиболее грозного осложнения флеботромбоза. Если не наступает спонтанный лизис или эмболия, такой сгусток приобретает свойства тромба, при этом развиваются вторичные воспалительные изменения в стенке вены, что способствует фиксации тромба, вероятность тромбоэмболии легочной артерии уменьшается.
Наряду с изменениями в системе гемостаза в возникновении флеботромбоза, как указывалось, играет роль скорость кровотока. Замедленному току крови по магистральным венам способствуют длительное снижение двигательной активности больных, особенно в послеоперационном периоде, а также возможные препятствия на пути венозного оттока крови. Последние могут быть внешними по отношению к сосуду (сдавление магистральных вен беременной маткой, воспалительными инфильтратами в малом тазу, опухолями) или внутрнсосудистыми (рубцовые, дегенеративные изменения клапанного аппарата, адгезивный процесс в венах, врожденным и приобретенные венозные перемычки в зоне бифуркации coсудов).
Замедление кровотока и гиперкоагуляция являются oсновными звеньями в патогенезе тромбоза глубоких вен голени. Стаз является существенной причиной тромбоза крупных вен и интерстициального отека, что в свою очередь ведет к нарушению метаболизма, нарушению кровотока и расстройствам в системе микроциркуляции. При тромбозах глубоких вен изменяется направление кровотока (из глубокой системы в поверхностную). Это приводит к перегрузке поверхностной венозной системы, которая не приспособлена к такой задаче. В подкожных и перфорантных венах изменяются клапаны. ромботическое поражение сосудов нередко носит ортроградный характер, захватывая вышележащие сегменту магистральных вен. Между тем у ряда больных местом первичного тромбообразования могут явиться и крупные магистральные вены. В немалой степени этому могут способствовать; изменения в интиме вен, которые связаны с травмой, разрывами интимы, поражением стенки вены опухолью или различными воспалительными процессами. Установлено, что наиболее часто места первичного тромбообразования в крупных венах соответствуют локализации основных лимфатических коллекторов, дренирующих данную анатомическую область. В нижней конечности их два: в подвздошно-гребешковой ямке и в подколенной области. Вот почему наиболее часто встречаются илиофеморальный флеботромбоз и тромбоз глубоких вен голени. По мнению В.С. Савельева и соавт. (1972), изменению в регионарной лимфатической системе принадлежит важная, если не ведущая, роль в возникновении флеботромбоза. Последний является следствием реакции сосудистой стенки на раздражители инфекционного, аллергического ила опухолевого характера, поступающие в сосудистую стенку по лимфатическим путям.
Острые тромбозы магистральных вен сопровождаются существенной компенсаторной перестройкой коллатерального кровотока. Функция этих систем во многом обусловливает особенности клинической картины заболевания, а в ряде случаев и прогноз. Различают истинные коллатерали и так называемые коллатеральные системы (круги Брауна - приводится по В.С. Савельеву и соавт., 1972). Первые идут no ходу крупных вен, имеют клапаны, расположенные аналогично основному сосуду. При его окклюзии эти вены сразу берут на себя функцию оттока крови. Вторые представлены коллатералями, в которых в норме кровоток направлен в сторону основной магистральной вены и поэтому осуществляется в различных направлениях. При окклюзии магистральной вены система начинает функционировать тогда, когда в силу развивающейся недостаточности их клапанного аппарата кровоток устремляется в одну сторон, дренируя венозную кровь благодаря развившимся коммуникациям. Это общий принцип. Что касается отдельных анатомических областей, то мощность окольного кровообращения при различных локализациях тромбоза вен оказывается неодинаковой. С этой точки зрения острая окклюзия бедренной вены на участке до впадения глубокой вены бедра лучше компенсируется окольным кротоком, чем при закупорке более проксимальных отделов сосуда. В последнем случае клиника флеботромбоза становится более выраженной, поскольку блокируются важные пути оттока крови по глубокой вене бедра, большой и малой подкожным венам. Окольные пути кровотока при флеботромбозах других локализаций весьма вариабельны. Поражение нижней полой вены становится особенно опасным, если процесс захватывает устья почечных и печеночных вен с развитием грубых функциональных и морфологических нарушений в жизненно важных органах.