Приобретаемая в результате этого ригидность клапанов способствует уравновешиванию биомеханически взаимоотношений. Действие гемодинамических факторов на эндокард можно подтвердить целым рядом анатомических изменений. Так, на линии замыкания или в области комиссур располагаются так называемые лямблевские экскресценции в виде ворсинок или фиброзные кармашки на пристеночном эндокарде под клапанами, образующиеся от подрывного действия струп крови. Кроме того, механическое воздействие кровотока приводит к растрескиванию слоистых структур, к надрывам клапанов. Обрывки ткани в таких участках, содержащие элементы разорванных и дегенерировавших эластических волокон, напоминают лямблевские экскресценции.
Последние наблюдаются на клапанах нормального сердца; происхождение их трактуется по-разному, однако связь их с особенностями кровотока несомненна (М.А. Барон). В комиссурах, чаще митрального клапана, можно наблюдать спонтанные надрывы в виде углублений или щелей, выполненных иногда рыхлыми тромбами. Прижизненность надрывов доказывается окраской на эластику, которая обнаруживает здесь разорванные и скрученные эластические волокна и отрыв целых слоев ткани. Комиссуры митрального клапана находятся в состоянии значительного напряжения, т.к в этой области происходит сращение створок и крепится большинство сухожильных нитей, в силу чего эта область находится на прямой линии тяги папиллярных мышц. Под влиянием сил растяжения новообразованная ткань комиссур при движении клапана испытывает наибольшее травмирующее воздействие со стороны нарушенного кровотока и подвергается разрывам с образованием трещин, иногда множественных, возникающих не только на поверхности, но и в глубине комиссуры. Данные изменения служат причиной тромбоза с последующей петрификацией и вялой организацией фибрина. Спонтанные надрывы комиссур могут возникать, по-видимому, неоднократно. Растрескивание слоистой ткани способствует в дальнейшем формированию ангиоматоза.
Состояние значительного натяжения тканей комиссуры, а также непостоянство васкуляризации способствуют дистрофическим и некротическим изменениям. В глубине комиссуры обнаруживаются липоидоз, гомогенизация и фрагментация коллагеновых волокон, их петрификация, появление фибринозных масс. Иными словами, разыгрываются изменения, типичные для атеросклероза (Н.Н. Аничков). Их прогрессированию способствуют последующие надрывы ткани с изъязвлением поверхности петрификатов, вокруг которых затем образуется грануляционная ткань. Изредка здесь формируются "атеромы" с обилием ксантомных клеток. Кроме этого, можно наблюдать метапластическое окостенение.
Перечисленные изменения в виде некроза, надрывов и поверхностного изъязвления нередко видны по линии замыкания клапанов в области рубцового участка. Возникающий здесь пристеночный тромб может привести на секции к ошибочному диагнозу возвратного эндокардита.
Таким образом, формирование ревматического порока обусловлено двумя факторами: во-первых, специфическим эндокардитом и, во-вторых, гемодинамическим фактором, который способствует гиперпластическому характеру склероза и прогрессированию порока и в межприступный период. Это подтверждается и клиническими наблюдениями (И. X. Гольбрайх и Ф.И. Литвак с соавторами). Оба фактора, формирующие ревматический порок, образуют, таким образом, порочный круг.
Существующие две основные клинико-анатомические формы ревматического порока клапанов в виде недостаточности и стеноза с трудом дифференцируются на вскрытии. И в клинике, как показывает обследование в момент операции, в большинстве случаев имеет место сочетание стеноза и недостаточности. В чистом виде стеноз наблюдается намного чаще недостаточности; недостаточность в чистом виде представлена лишь в единичных наблюдениях. Дифференцировка анатомических признаков обеих форм порока тесно смыкается с вопросом динамики порока. В основных руководствах по терапии и патологической анатомии динамика процесса освещается следующим образом: сначала развивается недостаточность клапанов, затем присоединяется стеноз отверстия, который в дальнейшем преобладает. Ревматический порок клапанов начинает формироваться чаще в детском и юношеском возрасте. Однако М.А. Скворцов указывает, что недостаточность клапанов чаще бывает миогенного происхождения в связи с экссудативно-инфильтративной формой миокардита, что приводит к дилятации фиброзных колец и относительной недостаточности клапанов, а склеротические изменения их очень незначительны. В 20% случаев, по данным М.А. Скворцова, у детей на секции обнаруживается картина стеноза и недостаточности. Динамику порока он склонен рассматривать в следующей последовательности: стеноз отверстия клапанов со сращением створок в результате рубцового сужения фиброзного кольца вслед за экссудативным воспалением, а недостаточность обусловлена огрубением и укорочением створок и хорд.
Последнее объяснение недостаточности клапанов укоренилось в медицинских учебниках. Однако гистологическое исследование показывает, что рубцового сморщивания, укорочения как створок, так и сухожильных нитей не происходит. Сравнение длины створок в норме и при пороке может обнаружить в последнем случае даже их удлинение на 0,5 смза счет гиперпластических разрастаний ткани в свободном крае. Основной фиброзный пласт клапана не разрушается и не деформируется. Сухожильные нити, будучи замурованными в новообразованной слоистой ткани, также сохраняют свою длину. Сравнительное изучение морфологических изменений клапанного аппарата в различных возрастах позволяет утверждать, что ревматический порок развивается одновременно как в форме стеноза, так и недостаточности, т.е. как единый процесс, причем стенозирование отверстия является ведущей формой поражения. Подобного мнения придерживаются и клиницисты (И.С. Богословский, И. X. Гольбрайх).
Сужение отверстия происходит за счет сращения створок в комиссурах и достигает наибольшего клинического значения по отношению к створчатым клапанам, когда сращению подвергаются места прикрепления основных хорд, так называемые критические точки [Брок (Н. Вгоск)], отграничивающие рабочую пропускную площадь отверстия. Стенозирование отверстия усугубляется также сращением хорд, что в хирургической практике получило название "подклапанного стеноза". Органическая недостаточность клапанов определяется гл. обр. их фиброзом, огрубением, тугоподвижностью. Смыканию створок могут препятствовать и другие морфологические изменения. Например, кальциноз, чаще медиальной ко-миссуры, фиксирует отверстие в полуоткрытом состоянии и придает ему при этом форму "слезной капли". Затем сращение свободного края задней митральной створки с хордами уменьшает ее площадь. При формировании митрального клапана "воронки" узкое отверстие его (типа "рыбьего рта") с ригидными краями также мешает смыканию створок.
Наконец, обе формы порока, развиваясь одновременно, взаимообуславливают друг друга. Фиброз и утолщение клапанов фиксируют их как бы в состоянии полуоткрытия и полузакрытия, благодаря чему уменьшается и отверстие. Сращение же створок в "критических точках" фиксирует и натягивает края створок и парусов, способствует их флотации по току крови в ту и другую сторону с последующим загибом края в какую-либо сторону. Эти изменения мешают плотному захлопыванию створок. Загиб края клапанов отчетливо виден при окраске на эластику, особенно в том периоде формирования порока, когда гиперпластические напластования развиты еще в небольшой степени.
После операции комиссуротомии по поводу митрального стеноза, производимой пальцем хирурга или комиссуротомом, комиссуры расщепляются на разную глубину и содержат целый ряд дополнительных боковых трещин, чему способствует слоистое строение тканей. Края их, вначале рваные, спустя несколько месяцев становятся закругленными. Митральное отверстие при этом расширяется, но не до нормальной своей величины. Ткань в краях комиссуры подвергается некрозу, пропитывается кровью и покрывается фибрином. Последний, располагаясь на гиалинизированных тканях, медленно организуется. В фибринозных массах можно обнаружить обрывки эластических волокон с явлениями зернистого распада, частички извести, если комиссура была петрифицирована. Выкрашивающиеся при операции частички извести могут послужить материалом для эмболии. Эндотелизация раневой поверхности возникает не ранее чем через 1% месяца после комиссуротомии и происходит медленно.
В отдельных случаях некротические изменения краев комиссуры могут быть значительными, что стоит, вероятно, в связи с индивидуальной недостаточной васкуляризацией области комиссур. Некроз тканей сохраняется длительное время и проявляется через 5 месяцев или через 1-2 года после операции. Данные изменения или размозженный петрификат, а также ослабление сердечной деятельности могут способствовать в единичных случаях тромбозу раневой поверхности и рецидиву стеноза. Помимо указанного механизма, возврат стеноза после пальцевого расширения митрального отверстия может возникать за счет восстановления и усиления ригидности его краев. Этому способствуют гиперэластоз и слоистая структура ткани краев створок, а также степень адекватности хирургического вмешательства. По данным некоторых зарубежных авторов, рецидив стеноза связан с прогрессированием ревматического процесса. Установлено, что операция не является непосредственной причиной обострения ревматизма (И.К. Есипова с соавторами).
Развитие порока клапанов, чаще клапана аорты, после подострого септического эндокардита зависит от степени некротических процессов при эндокардите, а также предшествовавшего состояния клапанов, поскольку известно, что данное заболевание нередко наслаивается на ревматический порок сердца. Если разрушение клапана невелико и эндокардит принимает форму бородавчатого эндокардита, тогда формируется порок с морфологической картиной, аналогичной ревматическому пороку (И.Д. Наследова). При значительном некрозе тканей разрушается фиброзный пласт клапана и заживление наступает за счет замещения рубцовой тканью и организации тромбов.