Полиомиелит: патологическая анатомия и локализация морфологических изменений в нервной системе (стр. 1 из 2)

Реферат

на тему: "Полиомиелит: патологическая анатомия и

локализация морфологических изменений в нервной системе"

Патологическая анатомия

Патолого-анатомические изменения при полиомиелите характеризуются ранним появлением в центральной нервной системе и чрезвычайно быстрым темпом их развития, часто при отсутствии клинических симптомов.

Изучение изменений в центральной нервной системе обезьян, зараженных вирусом полиомиелита, указывает, что уже в последние 1-2 дня препаралитического периода отчетливо выражены характерные для полиомиелита воспалительные изменения (рис. 1). Лишь после того как эти изменения достигают значительной выраженности, начинают появляться параличи.

Изменения, развивающиеся в нервной клетке, связаны с внедрением в нее вируса, что происходит еще в препаралитической стадии. Они выражаются нарушением углеводного и белкового обмена нервных клеток (А.Л. Шабадаш). Применение гистохимических и некоторых физических методов исследования позволило обнаружить в нервной клетке, инфицированной вирусом полиомиелита, тонкие структурные изменения, свидетельствующие о нарушении в ней обмена нуклеиновых кислот.

Применение метода Браше показало, что при полиомиелите параллельно с повышением титра вируса в организме происходит обеднение двигательных клеток спинного мозга и ствола рибонуклеиновой кислотой, содержащейся в тигроиде (А.А. Авакьян, Л.М. Попова, 1956; М.М. Буснюк, В.Д. Лотте, 1958).

Применение люминесцентной микроскопии в острой стадии полиомиелита человека и экспериментального полиомиелита обезьян (А.А. Авакьян, Л.И. Бурак и М.Д. Скобельский, 1956; Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1956) позволило обнаружить резкое обеднение нервной клетки рибонуклеопротеидами. Раньше те же данные были получены Хиденом (Н. Нуйеп, 1947) с помощью ультрафиолетовой адсорбционной микроскопии.

Ранним и наиболее постоянным признаком поражения нейрона является нарушение строения тигроида. Тигролиз появляется чаще в центре клетки (рис.2). Тигроид теряет при этом способность воспринимать основные краски.

По мере растворения тигроида цитоплазма принимает бледный гомогенный вид. Тигролиз ясно выражен и в клетках, ядра которых остаются неповрежденными. Наиболее ранимы и наиболее часто поражаются при полиомиелите крупные двигательные клетки спинного мозга и ствола, особенно богатые тигроидом. Неврофибриллярный аппарат сохраняется дольше, и растворение внутриклеточных фибриллей происходит только в клетках, подвергающихся тяжелой деструкции. Митохондрии также обладают большей устойчивостью к действию вируса.

При тяжелых необратимых изменениях в нервных клетках цитоплазма их становится бесструктурной, подвергается расплавлению ядро-рексису. Отчетливые изменения прослеживаются в ядрышке. Теряет свои четкие контуры, слабо окрашивается основными красками, уменьшено в размере, распадается на мелкие глыбки и, наконец, исчезает. В распадающиеся нервные клетки внедряются фагоциты, способствующие их расплавлению. Однако реакция фагоцитов отсутствует вокруг значительного количества погибающих нервных клеток. Тяжелые деструктивные изменения нейронов развиваются быстро - уже с начала паралитического периода в спинном мозге.

В двигательных клетках спинного мозга и ствола, не подвергшихся грубым деструктивным изменениям, обнаруживаются круглой формы мелкие образования - внутриядерные включения, величиной от 0,8 до 2,4 мм,расположенные в окружности ядра [Херст, Бодиан, Сейбин (А.8аЫп, 1944); Л.М. Попова и А.А. Авакьян, 1953; М.П. Фролова, 1960].

Рис.1. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитическом периоде (экспериментальный полиомиелит обезьян): выпадение нервных клеток и крупные сливающиеся невронофагические узлы (I).

Эти образования оксифильны, иной раз и базофнльны. Эозинофильные включения, окрашенные эозином, особенно четко выступают благодаря зеленому свечению при фазоконтрастной микроскопии.

При полиомиелите большую роль играют циркуляторные нарушения в пораженных отделах мозга. Сосудистая сеть паретически расширена, переполнена кровью. Стенки сосудов набухшие, разволокненные, проницаемость их повышена. Глубокая деструкция сосудистых стенок отмечается редко. Наблюдаются плазморрагия, множественные очаги кровоизлияния в серое вещество спинного мозга и в ствол, чаще диапедезного характера (рис.2). Вещество мозга отечно.

Рис.2. Очаг кровоизлияния в дне IV желудочка: сегментарный ангионекроз.

С начала паралитического периода выражены экссудативные и пролиферативные компоненты воспалительного процесса, периваскулярные и интраадвентициальные инфильтраты (реже деструктивно-продуктивные васкулиты) и диффузная и очаговая инфильтрация ткани мозга с участием гематогенных и гистиогенных элементов. Вначале выступают экссудативные явления - эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов в ткань мозга и участие их в построении невронофагических узелков. Эта лейкоцитарная фаза, как показывают экспериментальные исследования, наиболее ярко выражена в конце препаралитического периода, когда нейтрофильные лейкоциты преобладают в воспалительном инфильтрате. С первых дней паралитического периода возникают явления пролиферации со стороны мезенхимальных элементов сосудистых стенок.

Нейтрофильные лейкоциты через 48 часов, не позже 4-5 суток после появления параличей, реже в более поздние дни, подвергаются распаду и исчезают из мозгового вещества. После этого меняется клеточный состав периваскулярного инфильтрата. В нем начинают преобладать лимфоидные элементы, они сохраняются в мозговой ткани длительное время, в течение ряда месяцев. Лимфоидные элементы, по мнению некоторых авторов, играют роль в иммунологических реакциях организма, в создании местного тканевого иммунитета и стоят в связи с повышением титра антител в пораженных участках мозга по сравнению с более низким титром их в сыворотке. После исчезновения лейкоцитов выраженная уже в острой стадии полиомиелита пролиферативная реакция микроглии становится особенно значительной, резко увеличивается в мозговой ткани, особенно в нейронофагических узелках, количество полибластов, происшедших из клеток Ортеги и из гистиоцитов сосудистой стенки. Диффузная тканевая инфильтрация начинает преобладать над очаговой.

Особенностью реакции микроглии при полиомиелите является неодинаковая степень пролиферации микроглии в различных поражаемых при полиомиелите отделах мозга. Выраженность микроглиальной реакции и тяжесть поражения нервных клеток находятся между собой нередко в обратных отношениях. В некоторых участках мозга (черное вещество, задние рога спинного мозга) микроглиальная реакция особенно интенсивна. Обращает на себя внимание несоответствие между ее выраженностью и незначительным поражением нейронов. Колебания интенсивности микроглиальной реакции в различных отделах мозга представляют, по-видимому, проявление неодинаковой выраженности защитных приспособлений и особенностей местного тканевого иммунитета (Хораньи-Хехст, 1935; И.А. Робинзон, 1955-1957).

В наиболее тяжело протекающих случаях в спинном мозге и в стволе мозга наблюдается расплавление мозговой ткани вследствие поражений не только нервных клеток, но и глиальной стромы. Столь резкое поражение мозговой ткани может зависеть или от непосредственного влияния на ткань высокопатогенного вируса, или от действия нейтрофилов, вызывающих иногда расплавление мозговой ткани с образованием микроабсцессов, или от циркуляторных нарушений функционального характера, ведущих к ишемии мозговой ткани

Рис.3. Инфильтрат, состоящий из лимфоидных элементов и гистиоцитов, в расширенном периваскулярном пространстве сосуда дна

IV желудочка.

В некоторых случаях развивается геморрагический некроз.

Воспалительные изменения мягких мозговых оболочек наблюдаются постоянно, уже с первых дней появления параличей. Как показали экспериментальные исследования, они отчетливо выражены уже в препаралитической стадии. В мягких мозговых оболочках отмечается большое кровенаполнение артериальных и венозных сосудов, инфильтрация ткани оболочек и сторюксосудов нейтрофилами, лимфоидными элементами, гистиоцитами, непостоянно плазматическими клетками. Нейтрофилы сохраняются в инфильтрате в большинстве случаев только в точение первых дней болезни (у человека), хотя в поясничном отделе спинного мозга встречаются и дольше. Воспалительный процесс наиболее выражен в мягкой мозговой оболочке спинного мозга, преимущественно вдоль передней спинальной борозды, преобладает в поясничном отделе. Те же изменения наблюдаются в оболочках ствола, в области мозжечка, интерпедункулярной области и хиазмы. На выпуклой поверхности полушарий воспалительные изменения оболочек распространены в разных отделах, по особенно значительны в области передней центральной извилины.

Воспалительные изменения в мягкой мозговой оболочке и поражение паренхимы развиваются независимо друг от друга. Поражение мягких мозговых оболочек иногда очень незначительно или даже вовсе не выражено при глубоких паренхиматозных и воспалительных изменениях в соответствующих сегментах спинного мозга. Наблюдаются, однако, и обратные отношения, когда воспалительные изменения в мягких мозговых оболочках очень значительны в области малоизмененных сегментов спинного мозга и распространены в участках оболочек, удаленных от полиомиелитических очагов.

Восстановительный период начинается с конца первой недели, когда кончается нарастание параличей. Вирус к этому времени теряет свою активность. Восстановление утраченных функций обусловлено рядом физиологических и морфологических факторов. Среди последних большое значение имеет восстановление целости нарушенных структур, регенерация сохранившихся, хотя структурно и измененных, нервных клеток. Имеет также значение ликвидация последствий, вызванных воспалительными явлениями - отеком, сосудистыми изменениями, распадом мозговой ткани. Впервые Херст (1930), а позже Бодиан (1948) обратили внимание на то, что клетки передних рогов спинного мозга способны к регенерации. Восстановление целости нейронов происходит, начиная с 6-8-го дня болезни, на протяжении 1 - 172 месяцев. В течение этого срока происходит регенерация тигроида (сначала на периферии нервной клетки, а затем во всем клеточном теле), обусловленная ресинтезом рибонуклеиновой кислоты. Установлен известный параллелизм между восстановлением утраченной двигательной функции и регенерацией двигательных нейронов спинного мозга. Показано, что у обезьян нормальная функция может еще осуществляться при гибели одной трети всех нейронов, принимающих участие в данной конечности. Восстановление функции невозможно при разрушении ТО"о нейронов (Боднан, 1948). Длительность репаративных явлений около 2 месяцев. Отдельные морфологические изменения репаративного характера встречаются и позже - до 6 месяцев, а иногда до 1 года и дольше. На протяжении первых двух недель проявляется главным образом резорбтивная функция. В ней принимают участие мезенхимные производные, клетки Ортеги, полибласты, несущие макрофагальную функцию и превращающиеся в "зернистые шары" (рис.3). В это же время, с конца второй недели, становятся выраженными первые изменения, связанные с замещением дефекта, - начинается пролиферация астроцитарной глин. В начало второго месяца появляются астроциты, обладающие пластической функцией. С этого времени начинается глиозноволокнистая пролиферация - продукция глиофибрилл. Формирование глиозного рубца происходит в течение 2-3 месяцев.