Хронический гломерулонефрит (стр. 1 из 4)
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
2009
Хронический гломерулонефрит— это иммуновоспалительное диффузное заболевание обеих почек, характеризующееся прежде всего поражением клубочков. Протекает длительно (годами и десятилетиями), отличается многообразием клинических проявлений и в конце концов приводит к недостаточности почек, морфологическим субстратом которой является сморщенная почка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек.
По данным Амбурже, хронический гломерулонефрит находят в 1 % всех вскрытий. Заболевание встречается в любом возрасте. Первые симптомы его чаше всего обнаруживаются между 20 и 40 годами.
Этиология. Хронический гломерулонефрит может развиться сразу после острого или через более или менее длительный промежуток времени (латентный период). Различают также первично-хронический гломерулонефрит, когда нет никаких указаний на перенесенный в прошлом острый процесс и заболевание обнаруживается при случайном обследовании либо в стадии выраженных клинических проявлений.
Факторы, способствующие переходу острого гломерулонефрита в хронический, точно не установлены. Некоторые исследователи относят к ним наличие очагов инфекции, несвоевременное, неполноценное и недостаточно длительное лечение, повторные охлаждения, употребление алкоголя.
Патоморфология. Макроскопически хронический гломерулонефрит характеризуется прогрессирующим уменьшением почек, уплотнением их ткани. Волокнистая капсула отделяется на ранних стадиях процесса легко, позднее — с трудом. Поверхность почек становится мелкозернистой, но иногда до конца остается гладкой. Слой коркового вещества уже обычного. Граница между корковым и мозговым веществом утрачивает четкость. Цвет ткани серо-красный. В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы почек). При хроническом гломерулонефрите с нефротическим компонентом может наблюдаться «большая белая почка».
Микроскопические изменения почек зависят от стадии и характера процесса. Прижизненное изучение морфологии гломерулонефрита путем пункционной биопсии позволило выявить различные фазы процесса.
Признана классификация В.В. Серова (1970), согласно которой различают четыре типа гломерулонефрита: мембранозный (характеризуется либо минимальными, либо выраженными изменениями); мезангиопролиферативный; мезангиокапиллярный; фибропластический (характеризуется очаговыми либо диффузными изменениями).
Мембранозный тип характеризуется утолщением, набуханием и расщеплением базальных мембран капилляров клубочка, иногда утолщением наружной части капсулы, В канальцевом эпителии — явления дистрофии. Иногда наблюдается мелкоочаговый, нерезко выраженный склероз стромы.
Пролиферации клеток клубочка не наблюдается. При электронной микроскопии определяется расширение мезангия (не столько за счет пролиферации, сколько за счет гипертрофии и увеличения количества его клеток) и наличие иммунных комплексов на базальных мембранах.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется выраженной пролиферацией элементов мезангия, что ведет к очаговому утолщению базальных мембран. При электронно-микроскопическом и иммуногистохимическом исследовании на базальной мембране определяются иммунные комплексы. Нередко отмечаются дистрофические изменения эпителия канальцев. Сосуды и строма мало изменены.
При мезангиокапиллярном гломерулонефрите наряду с выраженной пролиферацией мезангиоцитов наблюдается неравномерное утолщение и расщепление стенок капилляров.
Фибропластический тип выделяется как собирательная эволютивная форма многих морфологических типов гломерулонефрита. При этом обнаруживаются гиалиноз и запустение клубочков, нередко поражение сосудов. С помощью световой микроскопии можно выделить два варианта фиб-ропластического гломерулонефрита: мембранозно-фибропластический (со склерозированием базальных мембран, спайками между капиллярами и внутренней частью капсулы) и пролиферативно-фибропластический (с преимущественным склерозом сосудистых петель, в меньшей степени — базальных мембран, спайками в просвете капсулы, гломерулосклерозом). В канальцах наблюдаются дистрофические и атрофические изменения той или иной степени.
Патогенез. Все, что сказано о патогенезе острого гломерулонефрита, относится и к патогенезу хронического гломерулонефрита как исхода острого.
Аутоиммунные процессы при хроническом гломерулонефрите играют еще большую роль, обусловливая в значительной степени хроническое течение процесса.
В развитии первично-хронического гломерулонефрита, по-видимому, имеет значение изменение биологических свойств возбудителя заболевания (индуцированный патоморфоз) и снижение иммунологической реактивности организма.
К настоящему времени определены некоторые морфологические критерии хронизации процесса. 'Гак, согласно исследованиям В. В. Серова (1974), в развитии и прогрессировавши мембранозного, мембранозно-пролиферативного и фибропластического гломерулонефрита большое значение имеет реакция мезангиальных клеток, выполняющих роль макрофагов в отношении иммунных комплексов, и фибробластов, продуцирующих тропоколлаген поврежденной базальной мембраны. Эти данные свидетельствуют в пользу предположения о ведущей роли реакции гиперчувствительности замедленного типа в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита.
Клиника. Хронический гломерулонефрит характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Общим для всех форм его является медленно прогрессирующее течение с сохранением в течение длительного времени нормальной функции почек, но с развитием в конце концов их недостаточности.
В настоящее время по Е.М. Тарееву различают четыре основные клинические формы хронического гломерулонефрита: латентную, нефротическую, гипертензивную, смешанную.
В каждой из этих форм различают два периода: компенсации и декомпенсации.
М.Н. Ратнер, В.В. Серов и Н.А. Томилина (1977) предлагают разделить латентную форму на 3 варианта: умеренно протеинурический (выделение белка до 2 г в сутки); умеренно протеинурически-гематуоический, гематурический.
Л.А. Пыриг (1974, 1976) на основании многолетних клинических наблюдений, лабораторных и иммунологических исследований разработал классификацию хронического гломерулонефрита, учитывая, с одной стороны, его эволюцию, а с другой — факт относительной стабильности отдельных вариантов. Он получил убедительные данные, свидетельствующие о том, что в течении заболевания артериальная гипертензия может развиться при любом типе и варианте гломерулонефрита и ее нельзя рассматривать как самостоятельную форму, а лишь как стадию этого заболевания, при которой значительно ухудшается функция почек и снижается иммунологическая реактивность (рис, 46).
Латентная форма обычно моносимптомна. Все проявления заболевания сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, незначительная цилиндрурия и эритроцитурия, иногда обнаруживаемые лишь при количественном исследовании осадка мочи). При длительном наблюдении в отдельных случаях могут даже не обнаруживаться патологические изменения мочи, но при повторном исследовании они снова проявляются. Артериальное давление нормальное. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек нет. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции воды обычно в пределах нормы.
Даже самое детальное изучение функций почек далеко не всегда позволяет поставить диагноз латентной формы гломерулонефрита. В таких случаях приходится прибегать к пункционной биопсии.
Нефротическая форма (отечнопротеинурическая форма, хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом). Характерными проявлениями этой формы являются отеки и выраженная протеинурия (свыше 3,5—4 г в сутки).
Отеки обычно наиболее выражены по утрам на лице, под глазами, а также за медиальной лодыжкой. Нередко наблюдается анасарка, иногда асцит, гидроторакс, гидроперикард. Отеки нарастают постепенно, иногда внезапно, напоминая картину острого гломерулонефрита. В последующем отеки могут периодически то уменьшаться, то значительно увеличиваться. Последнее обычно указывает на обострение хронического гломерулонефрита.
Протеинурия носит стойкий характер, но вместе с тем уровень ее у одного и того же больного меняется даже в течение суток. Среди белков мочи значительно преобладают альбумины (альбумино-глобулиновый коэффициент белков мочи всегда выше 1) —селективная протеинурия. Иммунологически установлена антигенная идентичность белков плазмы и мочи,
Наряду с белком в моче можно обнаружить двоякопреломляющие свет липоиды. Количество эритроцитов в мочевом осадке обычно невелико, и иногда эритроцитурия может быть установлена лишь при помощи количественного исследования осадка по методу Каковского — Аддиса. Цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, иногда восковидные цилиндры) довольно значительна.
Гипопротеинемия и особенно диспротеинемия обычно отчетливо выражены. Наиболее заметно снижается количество альбуминов (А/Г коэффициент ниже 1), повышается уровень глобулинов (особенно а2).
Гиперхолестеринемия иногда достигает значительных цифр.
Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени не изменены, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины обычно в пределах нормы. Однако при обострении процесса азотемия значительно повышается, но в отличие от таковой при терминальной уремии держится сравнительно короткое время.
Нарушается электролитный состав крови: незначительная гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокальциемия, гипермагниемия.