Уральская государственная академия ветеринарной медицины
КУРСОВАЯ РАБОТА
по дисциплине: Акушерство
на тему: "Хронический гнойно-катаральный эндометрит (история болезни)"
Содержание
Введение. 3
Определение заболевания основного и сопутствующего. 5
Этиология. 5
Патогенез. 7
Клиническая картина. 9
Течение. 12
Диагноз. 12
Дифференцированный диагноз. 13
Прогноз. 13
Лечение. 14
Профилактика. 17
Заключение. 19
Заболевания матки не только отрицательно влияют на плодовитость, но и понижают все виды продуктивности животного. Воспалительные процессы создают в матке неблагоприятные условия для переживания спермиев (появляются спермиолизины, спермиотоксины, бактериотоксины и бактериолизины, активные формы фагоцитов и др.); кроме того даже после оплодотворения зародыш, попавший в полость такой матки, погибает.
Развитие в матке воспалительных процессов во время беременности, а равно и глубокие морфологические изменения ее слизистой оболочки (атрофия, рубцы, дегенерация) могут повлечь за собой нарушение связи плодной части плаценты с материнской, а через поврежденный плацентарный барьер в ткани и органы плода проникают микробы и их токсины. Иногда беременность прерывается потому, что матка, стянутая рубцами или скрепленная спайками с окружающими органами, не может служить нормальным плодовместилищем.
Причиной бесплодия могут быть патологические изменения матки невоспалительного характера в виде гиперплазии эндометрия. Эта гиперплазия клинически проявляется утолщением и дряблостью стенки матки. Изменениям матки предшествует образование кист яичников (А.И. Ильина, 1999).
Следовательно заболевания матки, в частности эндометриты, наносят огромный экономический ущерб сельскому хозяйству нашей страны и в особенности Ульновской области. Вследствие эндометритов различной этиологии молочные хозяйства недополучают молоко на значительные суммы в год. Они вызывают бесплодие, яловость и длительные перегулы в маточном стаде. Хозяйства получают низкий процент выхода делового молодняка на 100 голов маток. Все это, а также низкое качество обслуживания животных, значительная нехватка денежных средств и квалифицированного обслуживающего персонала приводит к стабильному снижению продуктивности и воспроизводства поголовья на молочно-товарных фермах, как в нашей области, так и в стране в целом.
Хронический эндометрит (Endometritischronica) - это хронически протекающее воспаление слизистой оболочки матки, сопровождающееся более или менее значительным изменением эндометрия и усиленной деятельностью здоровых или переродившихся маточных желез.
Эндометрит - всегда процесс инфекционный (но незаразный, не контагиозный), из содержимого матки наиболее часто выделяют полиморфную микрофлору (Н.И. Соколов, 1960; И.Ф. Заянченковский, 1964 и др.) Хронический эндометрит - весьма распространенное гинекологическое заболевание: его регистрируют у 12-40% бесплодных коров.
Хронический сальпингит (Salpengitischronica) - это воспаление слизистой оболочки яйцевода, развившийся как осложнение эндометрита. Развитие воспалительного процесса в фаллопиевой трубе сопровождается набуханием слизистой оболочки и спайки ее складок, что обуславливает образование закрытых полостей, в которых содержится экссудат.
Персистентное желтое тело (corpusluteumpersistens). Персистентным называется желтое тело, задерживающееся в яичнике небеременного животного дольше 25-30 дней. Оно может образовываться из желтого тела беременности, полового цикла или возникшего путем лютеинизации фолликула без овуляции, т.е. после ановуляторного полового цикла (А.П. Студенцов, В.С. Шипилов, 1999).
Послеродовые заболевания у коров, среди которых наибольший удельный вес принадлежит эндометритам, приносят огромный экономический ущерб. Причины эндометритов разнообразны. Однако ведущими факторами являются патологические роды, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, задержание последа и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры (М.А. Багманов, 1999).
Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.
Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом. При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы (Б.Г. Панков, А.В. Жаров, 2001).
Хронический катарально-гнойный эндометрит развивается из острого или обуславливается деятельностью гноеродных микроорганизмов при хроническом катаре эндометрия. Иногда воспалительный процесс распространяется на матку с влагалища и шейки матки или яйцеводов. Нередко хронический эндометрит возникает при попадании в матку микробов гематогенным или лимфогенным путем или со спермой (Л.Г. Малакин, 1988).
В случае коровы № 2661 причинами возникновения патологии родов и как следствие развитие острого, а затем и хронического эндометрита могли стать факторы:
Неудовлетворительное кормление и содержание животного, отсутствие активного моциона;
Несвоевременная или неквалифицированная акушерская помощь при родах;
Несоблюдение правил асептики при искусственном осеменении;
Патологические роды;
Неэффективное или неоконченное лечение острого эндометрита;
Все эти факторы могли привести к попаданию в матку и развития в ней патогенной микрофлоры, переходу воспалительного процесса в хроническую форму (фото №1).
Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов - инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).
Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры - митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).
Повреждение других субклеточных структур - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.
В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду - базальную мембрану - лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н.И. Цыран и Л.В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.
Воспалительный отек - активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата - генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.
Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.