План

Введение

1. Причины и предрасполагающие факторы

2. Патофизиология

3. Компенсированная хроническая обструкция

3.1 Клинические проявления

3.2 Лечение

4. Декомпенсированная хроническая обструкция дыхательных путей

4.1 Клинические проявления

4.2 Лечение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Хроническое обструктивное заболевание легких относится к наиболее быстро распространяющимся заболеваниям в США и занимает пятое место в качестве одной из ведущих причин смерти. Как причина длительной нетрудоспособности среди мужского населения США оно занимает второе место. Если такая тенденция сохранится, то урон, наносимый этим заболеванием, несомненно, еще больше возрастет.

Лица с хроническим обструктивным заболеванием легких часто поступают в отделение неотложной помощи в состоянии тяжелого респираторного дистресса и составляют категорию больных, наиболее трудных для врача, нередко обескураживающих его и плохо поддающихся лечению. Находясь в ужасном состоянии, обусловленном нарастающей тревогой, интенсивными физическими усилиями (преодоление нехватки воздуха) и неопределенной слабостью, такие больные постоянно борются с удушьем, в то время как медицинская помощь часто запаздывает и обычно бывает непредсказуемой в отношении ее эффективности. В других случаях поступление таких больных бывает связано с каким-либо иным неосложненным терапевтическим или хирургическим заболеванием, которое становится более серьезным, даже катастрофическим, на фоне ХОЗЛ.

1 ПРИЧИНЫ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Наиболее важным предрасполагающим фактором хронической обструкции дыхательных путей является курение сигарет. Другие, не столь хорошо изученные вредные факторы: воздействие окружающей среды, генетические аберрации и, вероятно, постоянная бронхоспастическая обструкция воздушного потока — могут вызвать заболевание, как у курящих, так и у некурящих. О роли факторов, загрязняющих окружающую среду, а также о влиянии производственной пыли и пассивного курения известно меньше, чем в отношении активного курения. Некоторые формы индустриальной астмы, такие как биссиноз (пневмокониоз вследствие вдыхания хлопковой пыли) и бронхоспазм, вызванный диизоцианатом, могут привести к необратимой обструкции дыхательных путей. Последние обследования населения, проведенные SurgeonGeneral, предоставили медицинские данные, свидетельствующие о серьезных и необратимых последствиях пассивного курения у некоторых индивидуумов. Генетические заболевания и расстройства, такие как дефицит альфа-1-антитрипсина и кистозный фиброз легких, являются причиной ХОЗЛ лишь в небольшом проценте случаев. Распознавание генетических маркеров представляет скорее академический интерес и не влияет на клиническое ведение больного.

Астма сама по себе, если она достаточно стабильна и поддерживается повторяющейся эндобронхиальной инфекцией, может прогрессировать до ХОЗЛ даже в отсутствие других известных факторов риска.

2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Почти 30 лет назад Американское общество грудных хирургов определило основные клинические формы хронического обструктивного заболевания легких следующим образом: 1) легочная эмфизема (определяется патоморфологически) — состояниелегких, характеризующееся аномальным и постоянным увеличением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструкцией их стенок; 2) хронический бронхит (определяется клинически) — состояние избыточной секреции слизи в бронхиальном дереве в периоды обострений, который наблюдаются не менее 3 месяцев в году, по крайней мере, 2 года подряд. Хотя в данных определениях нет указаний на повышенное сопротивление дыхательных путей, последнее также является фундаментальным признаком каждого из вышеописанных состояний (т. е. обеих форм хронического обструктивного заболевания легких).

Самые ранние объективные изменения в процессе развития хронического обструктивного заболевания легких клинически не проявляются и устанавливаются лишь с помощью особых методов, предназначенных для определения небольшого увеличения периферического сопротивления в дыхательных путях или степени растяжимости легких. Этот факт основан, прежде всего, на огромных физиологических возможностях респираторной системы. В связи с этим отсутствуют и ранние симптоматические жалобы больных. Медленное, незаметное появление диспноэ и гиперсекреции слизи часто требуют нескольких десятилетий течения заболеваний; сидячий образ жизни многих курильщиков позволяет объяснить и одышку при физической нагрузке обычной детренированностью; частые попытки прекращения курения приводят к подавлению симптомов или обусловливают приписывание симптоматики старению организма, плохими условиями жизни, избыточной массе тела или аллергии. И далее, респираторными последствиями курения сигарет являются продолжение медленного развития патологического процесса и латентные эффекты, имеющие сугубо индивидуальный характер у каждого курильщика в зависимости от отношения "суммарная доза (никотина) — реакция организма". Прекращение курения на ранних стадиях развития заболевания может обусловить исчезновение симптоматики и улучшение функциональных параметров. Однако уже возникшие нарушения сохраняются и могут прогрессировать, несмотря на воздержание от курения, правда, более медленно и в меньшей степени, чем в случае продолжения курения.

На ранних стадиях заболевания морфологически определяется незначительная метаплазия бронхиального эпителия, а также увеличение количества бронхиальных желез и их размеров. По мере развития заболевания эти признаки нарастают, становятся более заметными острые и хронические воспалительные изменения в эпителии, наблюдаются железистая экспансия, деструкция и сращение. Наряду с элементами бронхита обязательно присутствуют элементы эмфиземы, хотя часто отмечается преобладание одного из этих патологических процессов.

Несмотря на установление причинных факторов, определяющих клиническое начало заболевания и скорость прогрессирования хронической обструкции воздушного потока, а также направление развития (бронхитическое или эмфизематозное), полной ясности картины заболевания нет. Ясно одно, что существует необыкновенная вариабельность характера заболевания и степени его тяжести у лиц, казалось бы, одинаково предрасположенных к нему. Частичное объяснение этому, без сомнения, могут дать наследственные особенности заболевшего человека.

Как уже подчеркивалось ранее, центральным элементом патофизиологии ХОЗЛ является импеданс потоку воздуха, особенно на выдохе, вследствие повышения сопротивления или уменьшения калибра мелких бронхов и бронхиол. Это является результатом обструкции, обусловленной скоплением секретов и отеком слизистой оболочки, бронхоспазмом и бронхоконстрикцией вследствие уменьшения эластичности легких. Только сопротивление потоку воздуха (импеданс) ответственно за основные патофизиологические нарушения, возникающие при данном заболевании. Существенно возросшее сопротивление в дыхательных путях уменьшает общую минутную вентиляцию или увеличивает работу дыхания. Степень нарушений может быть достаточной для возникновения альвеолярной гиповентиляции с последующим развитием гипоксемии и гиперкарбии. Происходит вентиляционно-перфузионное рассогласование, так что регионарная относительно чрезмерная перфузия еще более увеличивает альвеолярно-артериальную кислородную разницу, способствуя возникновению гипоксемии, в то время как возросшее физиологическое "мертвое пространство" вентиляции приводит к альвеолярной гиповентиляции, гиперкарбии и усилению гипоксемии. Даже если все трудности, связанные с увеличением работы дыхания, преодолены, гипоксемия, обусловленная нарушением регионарного вентиляционно-перфузионного отношения или возникновением истинного физиологического шунта справа налево все же не может быть преодолена.

Кроме обструкции периферических дыхательных путей, при всех формах далеко зашедшей обструкции воздушного потока в патологический процесс вовлекаются другие патофизиологические элементы, завершая общую картину заболевания. Деструктивные и рубцовые процессы, нарушающие альвеолярную архитектонику, особенно при эмфизематозной форме заболевания, приводят к сокращению общей (полезной) альвеолярно-капиллярной поверхности для диффузии газов, в то время как вазодеструктивные феномены формируют бесполезные в функциональном отношении участки, где вентиляция не происходит из-за отсутствия архитектонически нормального сосудистого русла.

Нейрохимические и проприоцептивные вентиляционные реакции при хронической обструкции воздушному потоку могут быть аберрантными. Так, вентиляторные ответы на гиперкарбию во время сна могут быть ослабленными, а "необходимость" вдоха и одышка — преувеличенными, несмотря на нормальное заполнение легких воздухом. При далеко зашедшей хронической обструкции воздушного потока изменяются также соотношение типов мышечных волокон, профиль дыхания и утомляемость дыхательных мышц. Наконец, с прогрессированием обструкции возникает гипертензия в системе легочной артерии. Появляется транзиторная гипертрофия правого желудочка, а затем при его расширении возникают клинические проявления легочного сердца. Низкий выброс крови в легочную циркуляцию приводит к уменьшению левожелудочкового выброса.

Хроническое обструктивное заболевание лёгких (стр. 1 из 4)

План