VI. STATUSLOCALIS
На момент курации при осмотре выявлена незначительная пигментация кожи голени поражённой конечности. Кожа стоп бледно-белая, ногти первых пальцев утолщены и пигментированы. Визуально усилен венозный рисунок, вены расширенны, выбухают над поверхность кожи, извиты. Температура на обеих ногах одинаковая. Имеется лёгкий отёк. Диаметр конечностей на уровне бедра одинаковый. Объём активных и пассивных движений конечности сохранён. При пальпации по ходу сосудистого пучка на ноге болей нет. При пальпации по ходу БПВ обнаружены несостоятельные перфорантные вены, костно-мышечные деформации отсутствуют, контрактур нет. Пульсация сохранена.
Эталонная клиника.
При ВБ развитие ХВН начинается с функциональных расстройств (чувство тяжести в ноге), появления расширенных подкожных вен или телеангиэктазии, которые могут сохраняться длительное время или, напротив, прогрессировать.
Клиническое (физикальное) обследование больных ХВН проводится в положении больного стоя. При этом оценивается внешний вид конечности: цвет кожных покровов, наличие и локализация варикозных расширений подкожных вен, телеангиэктазии, наличие участков гиперпигментации и индурации кожи голени. В зависимости от степени декомпенсации венозного оттока внешние признаки болезни могут быть от едва различимых до ярко выраженных.
При осмотре больного вертикальный и горизонтальный рефлюксы можно достоверно определить с помощью двух клинических тестов. Несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены определяется путем пробы Гаккенбруха: при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна крови. Именно она свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата проксимального отдела v.saphenamagna. Эту пробу можно повторить, перемещая руку ниже по ходу ствола большой подкожной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов этой венозной магистрали. Горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации дефектов в апоневрозе в тех местах, где обычно локализуются несостоятельные перфоранты.
Отличительными признаками ПТБ от ВБ, кроме анамнеза, являются значительные гемодинамические нарушения при наличии незначительного поверхностного варикоза (или даже его Iотсутствии), выраженного варикозного расширения подкожных вен в области паха и лобка.
Врожденные ангиодисплазии (гипоплазия или агенезия глубоких вен) можно заподозрить в случае появления варикоза в детском возрасте, атипичной его локализации (за пределами бассейнов большой и малой подкожной вен), сочетания с пигментными пятнами и гипертрихозом.
Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае проявления ХВН ограничиваются субъективными признаками застоя в ноге (heavyleg — тяжелая нога), в другом — проявлениями в виде сосудистых «звездочек», в третьем — только венозным отеком, в четвертом — значительными изменениями подкожных венбез особых жалоб (за исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом). Наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. В типичных случаях она локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка приподнятые, мягкие, закругленные края. В глубине язвы — некротические ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого.
VII. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Анализ крови на RW, ВИЧ.
4. Коагулограмма
5. Сахар крови.
6. ЭКГ
7. Флюорография
8. Дуплексное ангиосканирование
9. Флебография
Результаты исследований:
ОАК: эритроциты - 4.3*1012/л; гемоглобин – 135 г/л; СОЭ – 7мм/час; лейкоциты 7.0*109/л; эозинофилы – 2; палочкоядерные – 1, сегментоядерные – 57, лимфоциты – 39, моноциты – 10. Время свертывания – 4’45’’. Биохимия крови: билирубин – 10.4 мкмоль/л; мочевина – 2.9 ммоль/л; сахар крови – 4.8 ммоль/л; протромбин – 10.9; фибриноген – 2.2; калий – 5.3 ммоль/л; натрий – 135 ммоль/л; общий белок – 84.6 г/л.
ЭКГ: ритм синусовый правильный, ЧСС 75/мин. Заключение: Дисметаболические изменения в миокарде.
Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, белок – отр, сахар – отр, удельный вес – 1020, лейкоциты – 2 в поле зрения, плоский эпителий – 4 в поле зрения.
Дуплексное сканирование вен нижних конечностей: вены до подколенного уровня проходимы, кровоток фазный. Определяется сброс по правой БПВ.
Этиология.
Варикозная болезнь — полиэтиологическое заболевание. Основные этиологические факторы: наследственность – здесь имеет место как предрасположенность к варикозной болезни, которой страдали или страдают близкие родственники, так и врожденная слабость соединительной ткани всего организма, когда варикозное расширение вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием. Образ жизни оказывает влияние на развитие и течение болезни, так предрасполагают к развитию заболевания длительное неподвижное пребывание в положении стоя или сидя, статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей. Пол – женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное варикозное расширение вен нижних конечностей, это объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма: более широкий таз у женщин с большим перегибом вен нижних конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации. Основным фактором является беременность, во второй половине которой имеет место давление на нижнею полую вену. Ожирение является фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Дисгормональные состояния, широкое использование средств гормональной контрацепции. Так прогестерон и его производные снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Патогенез
В начале болезни происходят гипертрофия и новообразование клеточных элементов, что приводит к значительному утолщению венозной стенки. При этом наблюдается сужение vasavasorum. В дальнейшем наблюдается гибель мышечных элементов с последующим разрастанием соединительной ткани. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрицательный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стеки – атония. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, венозное давление, определяемое в вертикальном положении больного, соответствует нормальным цифрам. При дальнейшем развитии болезни и, особенно при симптомах клапанной недостаточности, давление в варикозных венах возрастает. Это можно объяснить обратным током крови по вене сверху вниз. Увеличение венозного давления на голени объясняется еще и тем, что здесь много перфорирующих вен с недостаточным клапанным аппаратом.
Эти вены короткие и широкие, их стенки лишены мышечной опоры, а поэтому они подвержены растяжению кровью и варикозным изменениям, в результате чего кровоток не идет от поверхностных вен к глубоким, а становиться баллотирующим, что значительно повышает венозное давление. Кроме того, повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к дальнейшему открытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь еще более повышение венозного давления. Все это затрудняет переход крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены, т.е. развивает стаз в артериолах и капиллярах с переходом жидкой части крови в ткани, в кожу и подкожную клетчатку. Возникают периоститы, атрофические изменения в мышцах, волосы на голенях выпадают, кожа истончается и пигментируется за счет отложения гемосидерина. Длительная отечность кожи и подкожной клетчатки приводит к дерматитам, хронической экземе и варикозным язвам. В отечной клетчатке свернувшийся белок плазмы крови организуется, клетчатка склерозируется, уплотняется. Все это ведет к нарушению лимфоотока из пораженной конечности.
Патоморфология
Изменения в стенки БПВ у лиц молодого возраста, с коротким анамнезом заболевания, характеризовались перестройкой сосуда с преобладанием гиперпластических процессов. В интиме определялся диффузный или очаговый гиперэластоз, накопление альциан-положительных веществ, в медии и адвентиции — гипертрофия циркулярных и гладких мышечных клеток с большим количеством коллагеновых волокон, ШИК-положительных субстанций, увеличение количества капилляров. Выявленные изменения отражают компенсаторно-приспособительную реакцию на развитие склероза в венозной стенке.
У пациентов старшей возрастной группы (более 40 лет) с длительным течением заболевания в гистологическом строении БПВ преобладали склеротические изменения. В интиме — огрубение эластических волокон с менее выраженным накоплением альциан-положительных веществ, участки разволокнения внутренней эластической мембраны, в средней оболочке — атрофия циркулярных мышечных волокон, фиброэластоз адвентиции.
Таким образом, по мере увеличения продолжительности болезни нарастает декомпенсация флебосклероза в стенке варикозных вен.
Микроскопические изменения в сосудистой стенке сопровождаются ее утолщением. Отмечалось достоверное увеличение толщины субэндотелиального и мышечного слоев в сравнении с контрольными показателями у лиц без признаков ВРВ на ногах.