Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению некоторых разновидностей клеток. В то же время такие мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака уже в течение первого года жизни.
Предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является главной причиной старения стволовых (клеток и постепенной утраты ими способности к размножению. Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам и не так эффективна при лечении пожилых.
Подтверждение правильности выводов исследователей может , в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее. Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний. Об этом сообщает http://www.lenta.ru
Ген, который, по словам ученых, отвечающих за продолжительность жизни ососби (типа pha-4 у нематод) принадлежит к семейству Foxa. Этот или эти три гена регулируют синтез глюкагона – гормона, выделяемого поджелудочной железой, который повышает содержание сахара в крови и обеспечивает энергетический баланс в организме, особенно когда человек постится или голодает. В условиях нехватки пищи эти гены могут изменять уровень глюкагона в организме либо запускать другие гормональные изменения, которые в конечном итоге и регулируют процесс старения. Исследователи определили ген PHA-4 как ключевой для установления связи между количеством потреблённых калорий и продолжительностью жизни. Журнал http://www.membrana.ru
Группа исследователей из Университета Бэйлора в Хьюстоне под руководством Ларри Донхауэра (LarryDonehower) показала, что усиление продукции белка р53 у мышей защищает их от рака, но ускоряет старение организма в целом. А совсем недавно ученые из Испанского национального центра исследования рака во главе с Мануэлем Серрано (ManuelSerrano) вывели линию мышей с дополнительной копией гена р53 и сохранили ген регуляции синтеза его продукта. И выяснили, что это приводит к быстрому выведению из организма поврежденных клеток и увеличению продолжительности жизни. Мало того, оказалось, что мутации в конкретном участке р53 вызывают развитие определенного вида злокачественной опухоли. Например, канцерогенное вещество афлатоксин В вызывает изменения в «горячей точке» №249 и приводит к первичному раку печени. Трудно представить, насколько все тонко, если тип опухоли зависит не только от местоположения мутации, но и от ее вида.
До сих пор специалисты придерживались мнения, что влияние дефицита калорий на процессы старения опосредовано инсулиноподобным сигнальным механизмом, однако результаты, полученные группой Диллина, опровергают это представление. В организме сигналы, передаваемые с помощью механизма, опосредованного инсулином и инсулиноподобным фактором роста-1 (insulin-likegrowthfactor-1, IGF-1), регулируют связывающийся с ДНК белок DAF-16, принадлежащий к семейству forkhead. Ранее считалось, что экспрессией ассоциированных с долголетием генов управляет белок DAF-16 . Установлено, что DAF-16 функционирует в комплексе с ко-фактором SMK-1. Продемонстрировано, что активность белка DAF-16 совсем не обязательна для обеспечения связанного с голоданием долгожительства, в то время как белок SMK-1 является необходимым звеном этого механизма. Чтобы выяснить, участвуют ли в обеспечении долголетия остальные 15 членов семейства forkhead, экспрессируемые в организме, поочередно блокировали гены, кодирующие эти белки, и наблюдали за изменениями продолжительности жизни голодающих червей. Увеличение продолжительности жизни при голодании не наблюдалось только при отключении одного из этих генов, кодирующего белок PHA-4. В то же время гиперэкспрессия этого гена еще более усилила эффект продления жизни при дефиците калорий. При этом авторы подчеркивают, что белок PHA-4 функционирует совершенно независимо от инсулиноподобного сигнального механизма.
До сих пор был известен только один ген, sir-2, участвующий в продлении жизни в ответ на ограничение калорий. В настоящий момент выявлено уже три механизма, влияющих на продолжительность жизни: инсулиноподобный сигнальный механизм, голодание и механизм митохондриального транспорта электронов, однако до сих пор неясно, в каком (или каких) из этих механизмов задействован ген sir-2.В геноме человека содержится три гена, обладающих высокой степенью схожести с геном PHA-4 . Все они принадлежат к так называемому семейству Foxa и необходимы для синтеза и регуляции глюкагона – гормона поджелудочной железы, повышающего концентрацию глюкозы в крови и поддерживающего энергетический баланс организма, особенно при голодании.
На сегодняшний день убедительно показано, что снижение употребления калорий на 60% является единственным способом, кроме манипуляций над генами, продлить жизнь, снизить риск развития рака, диабета, сердечнососудистых заболеваний, а также предотвратить возрастные нейродегенеративные проявления. Пока еще непонятно, оказывает ли голодание подобный эффект на организм человека, особенно учитывая то, что урезание рациона неизбежно повлечет за собой уменьшение поступления в организм различных веществ, необходимых для его полноценного функционирования. http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature05837.html
Интересно, что по сообщениям специалистов, проводивших исследования в рамках программы WellcomeTrustCaseControlConsortium (WTCCC), ими открыты гены, ответственные за семь самых распространенных заболеваний - от маниакально-депрессивного психоза до сердечнососудистых заболеваний. Ученые анализировали образцы ДНК, взятые из крови 17 тысяч человек, в том числе 14 тысяч пациентов с различными серьезными заболеваниями и 3 тысяч здоровых добровольцев. В результате обнаружены генетические вариации, приводящие к возникновению маниакально-депрессивного психоза, болезни Крона, коронарного заболевания, гипертонии, псевдоревматизма, а также диабета I и II типа.
Согласно данным исследования, опубликованным недавно, ученые идентифицировали около дюжины генов или крохотных "точечных мутаций" в геноме человека, присутствие которых, по-видимому, увеличивает риск развития той или иной болезни на протяжении жизни. Выявлена генетическая связь между диабетом первого типа и заболеванием кишечника под названием "болезнь Крона". Обе болезни связаны с геном PTPN2. Самую "точную" дату своей смерти каждый может узнать на сайте (www. findyourfate.com ) Подробнее
6. Особенности пальцевых узоров, линий на ладонях и возможные свойства характера.
Лицо и линии на ладонях человека могут многое и полнее рассказать об особенностях характера, поведения, темпераменте, уровне интеллекта и болезнях их владельца.
Ученые Института науки и технологии Манчестерского университета полагают, что здоровье, интеллект и характер человека до рождения зашифрован в общем виде в линиях руки. Более 30 тыс. людей, обследованных в течении 20 лет позволили к настоящему времени составить достоверные карты особенностей черт лица и рисунка на ладонях и пальцах.
Что можно определить по рисункам линий на ладони?
Большое количество информации о характере и здоровье человека можно получить и при анализе пальцевых узоров, ладонных ( и подошвенных ) поверхностей тела. Для обозначения дисциплины, изучающей этот рисунок, Камминс в 1926 году ввел элегантный термин "дерматоглифика"http://genetics.rusmedserv.com/dermatol/bibl/
Известно, что линии на ладонях и пальцах формируются в период развития плода в утробе матери после 12-15й недели. Накоплено немало косвенных данных, позволяющих считать дерматоглифический подход адекватным и в изучении функций мозга приматов, в том числе и человека. Часть этих данных получена в клинических наблюдениях, многолетний опыт которых показывает, что отклонения в характере волярного узора практически всегда сопровождаются нарушениями морфогенеза центральной нервной системы. Конечно, в этих случаях речь идет о грубых отклонениях в дерматоглифической картине. Правда в 1986-м году Алек Джеффрис ( Великобритания) впервые произвел идентификацию генов человека, подозреваемого в преступлении. Эта дата и считается началом эры “генетической дактилоскопии”.
Интерес к рисункам на коже можно проследить от древних времен до первых научных публикаций Грю (Grew, 1684), Бидлу (Bidloo, 1685) и Мальпиги (Malpighi, 1686) XVII столетия, Гейндль(1927)
http://genetics.rusmedserv.com/dermatol/history
Среди отечественных специалистов одним из первых, занимавшийся этнической дерматоглификой и генетикой пальцевых узоров был М.В. Волоцкой. В Росси изучение кожных узоров при наследственных заболеваниях, вызываемых различными хромосомными аномалиями началось в 30-е годы прошлого столетия .
Известно, что узоры гребневой кожи, названной так по гребешкам, ее образующим, уникальны для каждого индивидуума, благодаря чему уже более ста лет они используются в криминалистике для идентификации личности.
На пальцах человека выделяют всего три типа узоров: высокой (завитки), средней (петли) и низкой (дуги) степени сложности. Однако несмотря на все индивидуальное многообразие, дерматоглифы достаточно легко классифицируются. В 1977 году ФБР создали гиганскую базу данных на основе индивидуальных отпечатков пальцев.
Так, на пальцах человека выделяют всего три типа узоров: высокой (завитки), средней (петли) и низкой (дуги) степени сложности. Через эти три типа проходит вся человеческая индивидуальность http://khr.10f.ru( foto 5f).
Научное обоснование метода идентификации личности по пальцевым отпечаткам дал англичанин Ф. Гальтон в 1892 г. На основе собственных тщательных исследований, а также используя материалы Гершеля, он показал, что в основе системы пальцевых рисунков лежат два следующих биологических принципа.