Диета: сбалансированное, калорийное, витаминизированное питание
Антибактериальная терапия:
Rp: Amoxycillini 1000000 ЕД
D. t. d. № 60 in ampulis
S: По 100000 ЕД развести в 2мл 0,5% раствора новокаина, водить в/м 6 раз в сутки в течении 10 дней.
Препарат относят к антибиотикам действующим преимущественно на грамположительные бактерии, стафилококки, не продуцирующие пенициллиназу, стрептококки пневмококки. Антибиотик широкого спектра действия.
Дезинтоксикационная терапия:
Rp: SolGlucosi 5% - 200 ml
D. t. d. № 5
S: для в/в ведения капельно 1 раз в сутки в течении 5 дней.
С целью улучшения микроциркуляции, уменьшения интоксикации, повышения защитных сил организма
Антиоксидантная терапия:
Rp: Acidiascorbinici 2,0
D. t. d. № 10 intabulettis
S: По 1 таблетки 3 раза в сутки, в течении 5дней.
Основные эффекты кислоты связаны с ее участием в окислительно-восстановительных процессах. В результате окисления кислоты аскорбиновой в дегидроаскорбиновую. Процесс обратимый и сопровождается переносом водородов. Участвует в образовании основного вещества соединительной ткани и синтезе коллагена.
Мембраностабилизирующий эффект.
Физиолечение:
Электрофорез с лидазой в течении 10 дней.
ЛФК - дыхательная гимнастика.
Отхаркиваюшее средство:
Rp: Tab. Bromhexini 0008-20
D. S: По 1 таблетке 4 раза в сутки в течении 5 дней.
Этиология и патогенез.
Причины возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов легких. Спектр возбудителей зависит от типов пневмонии.
При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла, стафилококк, клебсиелла, вирус гриппа на период эпидемии. При внутрибольничных наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются золотистый стафилококк, стрептококк, среди грамотрицательной микрофлоры - клебсиелла, ишерихия, протеус, легионелла, гемофильная палочка, а также анаэробы, вирусы, кандида, пневмоцист. Грамотрицательная кишечная микрофлора более типична для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония, развивающаяся течение 48-96часов нахождения на ИВЛ, как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта. Поздняя более 96 часов нахождение на ИВЛ – с нозокомиальными грамотрицательными бактериями.
Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегало вирусом, пневмоцистам, патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловленные пневмоцистами, стрептококками, гемофильной палочкой, следует помнить, что один из основных легочных маркеров синдрома приобретенного иммунодефицита является микобактерия туберкулеза.
Аспирационная пневмония часто бывает связана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости глотки. Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объема рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры. Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риски пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункции альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии фузобактерия, актиномицета, спирохеты и анаэробные стрептококки считают щели между зубами и деснами и зубной налет.
Классификация пневмонии:
По возникновению: внебольничные (первичные, возникают вне больничной обстановке), нозокомиальные (госпитальные, развиваются через 48 часов и позднее после госпитализации).
По течению: острые, затяжные(более 4 недель).
По локализации: в правом легком, левом легком, с поражением обоих легких, доли или сегмента.
По степени тяжести:
Легкой степени тяжести.
Средней степени тяжести.
Тяжелой степени тяжести.
Крайне тяжелой степени.
Возникновение пневмонии чаще всего обусловлено пневмококком, микоплазмой, гемофильной палочкой, клебсиеллой, стафилококком, вирусом. Каждая из этих инфекций вносит свои особенности в клинику пневмонии и требует дифференцированной терапии.
Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, проникают в легкие чаще всего трансбронхиальным путем при вдыхании возбудителя либо путем аспирации содержимого носоглотки. Значительно реже микроорганизмы проникают гематогенным заносом из отдаленного инфекционного очага или распространением инфекции с соседних органов.
Однако, несмотря на постоянную ингаляцию микроорганизмов с воздухом и аспирацию содержимого ротоглотки, воздухоносные пути дистальнее гортани остаются стерильными или же содержат небольшое количество микробной флоры. Это обусловлено функционированием защитных механизмов системы органов дыхания.
Обобщая данные о местных механизмов защиты бронхолегочного аппарата, можно сгруппировать основные из них следующим образом:
при аспирации какого-либо материала происходит рефлекторное закрытие голосовой щели;
с помощью кашлевого рефлекса удаляются из легких различные инфицированные частицы;
кроме того, эффективное функционирование ресничного эпителия (мукоцилиарный транспорт) позволяет перемещать любые инородные частицы в более крупные бронхи, из которых они удаляются при отхаркивании или глотании;
важным защитным механизмом является трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ(лизоцим, лактоферрин, итерферон)
клеточные механизмы защиты в легких представлены альвеолярными макрофагами и нейтрофилами, фагоцитирующими и транспортирующими ингалируемые частицы, в основном из альвеол;
системы иммунологической защиты бронхолегочного аппарата представлены Ig А, секретируемым слизистой бронхов, Т-лимфоцитами.
Развитие пневмонии обычно связано с условиями, которые ведут к повреждению этих защитных механизмов бронхов. Прорвав защитные механизмы бронхов, возбудитель посредством хемотаксиса достигает эпителиальных клеток, осуществляет адгезию на них и последующую колониализацию, формируя воспалительный процесс. Возбудители, выделяющие экзотоксины, способствуют возникновению реакции, ограничивающей участки воспаления. Аналогичное отграничение наблюдается при распространении воспалительного процесса в бронхах.
Возбудители, которые не выделяют экзотоксина, при попадании непосредственно в альвеолы вызывают выраженный серозный отек, служащий не только прекрасной средой для их размножения, но и посредством распространения в соседние альвеолы через поры Кона, причем этот процесс не ограничивается пределами дольки, сегмента.
Общий анализ крови (от 01.09.08)
Эритроциты 4,4х1012/л
Лейкоциты 10,3х109/л
Нb 158 г/л
СОЭ 21 мм/ч
| базофилы | эозинофилы | юные | п/я | с/я | лимфоциты | моноциты |
| - | 2 | - | 1 | 58 | 32 | 8 |
Показатели в норме
Общий анализ мочи (от 01.09.08)
Цвет: светло-желтый
Мутность: прозрачная
Относительная плотность 1021
Реакция кислая
Белок отрицательный
Сахар отрицательный
Эпителий 1-2 вп/з
Лейкоциты 3-4 вп/з
Соли оксалаты +++
АНАЛИЗ КРОВИ НА САХАР (от 01.09.08)
5,3ммоль/л
Биохимический анализ крови (от 01.09.08)
Креатинин 79(норма 53-122 мкмоль/л)
Билирубин общий 11,0
Прямой 11,0
АЛТ - 68 ЕД
АСТ - 68 ЕД
Мочевина 4,0ммоль/л
ЭКГ
Ритм синусовый,70 в минуту, нормокардия.
RI > RII >RIII - ЭОС отклонена влево.
Рентгенография органов грудной клетки(от 01.09.08):
Справа без патологии. Слева в S10 легкие гомогенно, интенсивно затемнены элементы корня легкого не просматриваются.
Заключение: синдром инфильтрации легочной ткани в S10 слева.
Рентгенография органов грудной клетки(от 01.09.08)
Справа без патологии. Слева динамика умеренно положительная, затемнение легкого ниже 5 ребра. Элементы корня легкого более структурные.
Инфильтративный туберкулез легких: отсутствует эффект от противомикробной терапии. Рентгенологически инфильтрат имеет округлую или овальную форму с четкими контурами, не редко виден симптом дорожки в виде тонко линейной тени, идущей к корню легкого. Характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза.
Периферический рак легкого: прорастание опухоли в плевру сопровождается болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Часто локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака легкого выделяют такие характерные признаки, как лучистость контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессировании дает метастазы. Для подтверждения диагноза рака легкого показаны цитологическое исследование мокроты, томография, пункционная биопсия.
Ателектаз легкого характеризуется смещением средостения в сторону поражения, подъемом купола диафрагм и сужением межреберных промежутков на стороне поражения. Над местом поражения отмечается укорочение легочного звука, ослабление дыхания. Рентгенологически определяется повышенная прозрачность при отсутствии легочного рисунка, резко ограничена треугольная тень уменьшенного сегмента или доли легкого.
ТЭЛА: чаще развивается у больных, страдающий тромбофлебитом нижних конечностей и таза пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин легочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приема пероральных контрацептивов. Для инфаркта легкого характерна, боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабления дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращенную основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам легких. Информативно проведение перфузионного радиозотопного сканирования, при котором онаруживают ишемические «холодные» зоны в легких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.