Збільшення артеріальної гіпоксемії при гіпоксичному стресі призводить до зменшення вмісту і доставки О2. Про це свідчить виявлена достовірна кореляція зсувів SpО2 зі зсувами вмісту (r = -0,79; p = 0,001) і доставки (r = -0,58; p = 0,001) О2. Оскільки найбільші зсуви SpО2 при гіпоксичному впливі, як було відзначено вище, спостерігалися у людей похилого віку, збільшення віку приводило до достовірного збільшення зсувів вмісту і доставки О2 при гіпоксії (табл. 5).
Таблиця 5. Середні значення показників транспорту кисню при диханні повітрям і 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[4]
| Показники | Молоді | Похилі |
| SpO2 – повітря,% | 98,52±0,23 | 97,46±0,21* |
| SpO2 – гіпоксія,% | 83,55±0,27 | 78,13±0,21* |
| ДSpO2,% | -14,97±0,31# | -19,33±0,42#* |
| СаО2 – повітря, мл О2/л | 18,20±0,16 | 17,38±0,18* |
| СаО2 – гіпоксія, мл О2/л | 16,05±0,21 | 14,82±0,17* |
| ДСаО2, мл О2/л | -2,15±0,10# | -2,56±0,09#* |
| [Hb] – повітря, г/100 мл | 13,78±0,32 | 13,31±0,21 |
| [Hb] – гіпоксія, г/100 мл | 14,33±0,21 | 14,15±0,20 |
| Д[Hb], г/100 мл | 0,55±0,11# | 0,84±0,29# |
| Q – повітря, л/хв | 6,17±0,23 | 4,29±0,25* |
| Q – гіпоксія, л/хв | 7,06±0,34 | 4,68±0,26* |
| ДQ, л/хв | 0,89±0,37# | 0,39±0,17# |
| DO2 – повітря, л/хв•мл O2/л | 112,29±2,87 | 74,56±2,41* |
| DO2 – гіпоксія, л/хв•мл O2/л | 113,10±3,04 | 69,35±2,43* |
| ДDO2, л/хв•мл O2/л | 0,81±0,64 | -5,21±1,24#* |
| Р50 – повітря, мм рт. ст.. | 26,31±0,09 | 26,89±0,10* |
| Р50 – гіпоксія, мм рт. ст. | 26,39±0,10 | 27,18±0,10* |
| ДР50, мм рт. ст. | 0,06±0,05 | 0,29±0,06#* |
| VО2 – повітря, л/хв | 0,31±0,01 | 0,25±0,01* |
| VО2 – гіпоксія, л/хв | 0,35±0,01 | 0,28±0,02* |
| ДVО2, л/хв | 0,05±0,01# | 0,04±0,01# |
| CаО2-СvО2 – повітря, мл О2/л | 50,24±1,43 | 58,28±1,45* |
| CаО2-СvО2 – гіпоксія, мл О2/л | 50,99±1,27 | 59,83±1,22* |
| Д(CаО2-СvО2), мл О2/л | 0,75±0,53 | 0,55±0,42 |
У відповідь на гіпоксичний вплив у людей похилого віку підвищується рівень Hb, обумовлений викидом еритроцитів з депо, і Q (див. табл. 5). Однак, компенсаторні реакції системи транспорту О2 у відповідь на гіпоксію знижуються при старінні, що призводить до зменшення доставки О2 тканинам у людей похилого віку (див. табл. 6). Зниження доставки О2 при гіпоксичному стресі у людей похилого віку пригнічує тканинне дихання і викликає розвиток компенсованого метаболічного ацидозу, як було показано вище.
Компенсаторне зростання DLco і РВЛ у відповідь на гіпоксичний стрес знижено у людей похилого віку (ДDLco = 2,84±0,24 мл/хв/мм рт. ст. у молодих і 1,75±0,21 мл/хв/мм рт. ст. у похилих, p<0,05; Дчас розведення гелію = 1,86±0,08 хв у молодих і 1,22±0,09 хв у похилих, p < 0,05). Внаслідок цього (а також зниження вентиляторної відповіді) у них розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія. Установлено залежність між зсувами часу розведення гелію і SpО2 (r = - 0,58, p < 0,001), а також зсувами DLco і SpО2, (r = -0,65, p < 0,001) при гіпоксичному стресі.
При гіпоксичному стресі зсуви часу розведення гелію і DLco, а також співвідношення ДDLco/ДSpО2 менше в групі молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80%, ніж у групі молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 до 80%. При цьому у людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% співвідношення ДDLco/ДSpО2 було менше, а зсуви часу розведення гелію і DLco були менш вираженими, у порівнянні з молодими людьми цієї ж групи.
Зниження газообміну в легенях і кисневотранспортної функції крові при гіпоксичному стресі у людей похилого віку є одним із провідних чинників зниження стійкості до гіпоксії при старінні.
При гіпоксичному стресі у людей похилого віку відбувається пригнічення процесів обміну О2 у тканинах (табл. 6).
Таблиця 6. Середні значення показників тканинного дихання в підшкірній клітковині передпліччя (проба з перетисканням) при диханні повітрям і 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[5]
| Показник | Молоді | Похилі |
| РО2 в тканинах – повітря, мм рт. ст. | 52,4±3,1 | 40,3±1,9* |
| РО2 в тканинах – гіпоксія, мм рт. ст. | 49,6±2,6 | 33,2±2,1* |
| ∆ РО2 в тканинах, мм рт. ст. | -2,9±0,7 | -7,0±0,5*# |
| Латентний період зниження РО2 – повітря, с | 4,8±0,5 | 10,8±0,7* |
| Латентний період зниження РО2 – гіпоксія, с | 5,1±0,3 | 14,4±0,7 |
| ∆ Латентний період зниження РО2, с | 0,3±0,4 | 3,5±0,5*# |
| Кут зниження РО2 – повітря,гр | 26,2±1,7 | 16,5±1,1* |
| Кут зниження РО2 – гіпоксія,гр | 26,8±2,0 | 10,2±0,8* |
| ∆ Кут зниження РО2,гр | 0,6±0,6 | -6,3±0,6*# |
| Рівень зниження РО2 за першу хв – повітря, мм рт. ст. | 10,3±0,5 | 6,9±0,4* |
| Рівень зниження РО2 за першу хв – гіпоксія, мм рт. ст. | 9,3±0,6 | 5,1±0,5* |
| ∆ Рівень зниження РО2 за першу хв, мм рт. ст. | -1,0±0,8 | -1,8±0,9 |
| Рівень зниження РО2 за перши дві хв – повітря, мм рт. ст. | 17,2±0,7 | 11,7±0,5* |
| Рівень зниження РО2 за перши дві хв – гіпоксія, мм рт. ст. | 17,2±0,5 | 8,1±0,3* |
| ∆ Рівень зниження РО2 за перши дві хв, мм рт. ст. | 0,0±0,1 | -3,6±0,2*# |
| Рівень зниження РО2 за весь час перетискання – повітря, мм рт. ст. | 38,2±2,0 | 29,8±2,0* |
| Рівень зниження РО2 за весь час перетискання – гіпоксія, мм рт. ст. | 36,3±1,9 | 24,1±1,5* |
| ∆ Рівень зниження РО2 за весь час перетискання, мм рт. ст. | -1,9±0,2 | -5,7±0,2*# |
| Латентний період підвищення РО2 після припинення перетискання – повітря, с | 4,2±0,2 | 6,1±0,2* |
| Латентний період підвищення РО2 після припинення перетискання – гіпоксія, с | 4,3±0,2 | 7,6±0,2* |
| ∆ Латентний період підвищення РО2 після припинення перетискання, с | 0,1±0,1 | 1,5±0,2*# |
| Час досягнення 75% рівня підйому – повітря, с | 77,2±1,0 | 81,9±1,1* |
| Час досягнення 75% рівня підйому – гіпоксія, с | 78,2±1,3 | 88.1±1,4* |
| ∆ Час досягнення 75% рівня підйому, с | 1,1±0,9 | 6,2±1,1*# |
| Час відновлення – повітря, с | 196,3±3,1 | 212,3±2,5* |
| Час відновлення – гіпоксія, с | 202,4±3,0 | 228,6±3,1* |
| ∆ Час відновлення, с | 6,1±1,2 | 16,3±1,6*# |
При цьому, в основному, страждає утилізація О2 тканинами. Свідченням цьому є достовірна зміна у людей похилого віку при гіпоксичному стресі показників проби з перетисканням, що відображають споживання О2 тканинами: збільшення латентного періоду зниження РО2, зменшення кута зниження РО2, а також зниження рівня зниження РО2 за перші дві хвилини і весь час перетискання. При цьому виявлена залежність між віком і зрушеннями рівня зниження РО2 за весь час перетискання (r = -0,52; p = 0,002). Вираженість порушень обміну О2 у тканинах при гіпоксичному стресі у людей похилого віку залежить від ступеня артеріальної гіпоксемії. Про це свідчить виявлена кореляційна залежність між зсувами латентного періоду і зсувами SpО2 (r = 0,64; p = 0,001), зсувами рівня зниження РО2 за весь час перетискання і зсувами SpО2 (r = 0,48; p = 0,005).
У відповідь на гіпоксичний стимул поряд з посиленням функції дихальної системи, газообміну в легенях, кисневотранспортної функції крові та обміну кисню в тканинах посилюється і функція серцево-судинної системи організму. Дослідження показали, що у відповідь на гіпоксію відбувається достовірне збільшення HR, BP, Q і зниження HRV в усіх вікових групах. Зсуви HR у відповідь на гіпоксичний вплив не змінюються з віком. Підтвердженням цьому є відсутність залежності максимального приросту HR від віку людей при гіпоксичній пробі (r = 0,003; p = 0,98). Але у людей похилого віку розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія при гіпоксичному впливі, як було відмічено вище. При цьому у людей похилого віку повинна була б спостерігатися більш виражена реакція HR на гіпоксію, однак цього не відбувається. Про це свідчить менше значення у похилих (у порівнянні з молодими) співвідношення ДHR/ДSpО2, що відображаєреакцію HR на одиницю зсувів сатурації (-0,94±0,07 і -0,62±0,07 у молодих і похилих, відповідно, р < 0,05). Недостатня реакція HR на гіпоксію в похилому віці, мабуть, пов'язана з віковим зниженням чутливості синусового вузла до вегетативних впливів. Подібне припущення знаходить підтвердження в значному зниженні потужності низькочастотних коливань серцевого ритму (LF) і високочастотних коливань серцевого ритму (HF) з віком, які обумовлені вегетативними впливами на синусовий вузол. Отримані дані свідчать про зниження з віком компенсаторної реакції на гіпоксію з боку серцево-судинної системи.