У людей похилого віку при гіпоксичному стресі спостерігається більш виражене зростання BPs (на 5,50±0,38 мм рт. ст. і 8,91±0,45 мм рт. ст. у молодих і похилих, відповідно, p < 0,05), відношення LF/HF (відображає симпатичну активність ВНС) (0,12±0,05 і 0,72±0,20 у молодих і похилих відповідно, p < 0,05), що свідчить про більшу напруженість у них симпатоадреналової системи. Підвищення BP і ПОС у людей похилого віку у відповідь на гіпоксію свідчить про периферичний вазоспазм і централізацію гемодинаміки.
Подовження часу гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) не приводило до подальшого зростання HR і BP як у молодих, так і у людей похилого віку. Це знаходить відображення у відсутності розходжень між зсувами HR і співвідношення ДHR/ДSpО2 на 10 і 20 хвилинах, а також відсутності розходжень між зсувами систолічного і діастоличного BP на 10 і 20 хвилинах гіпоксичного впливу в усіх вікових групах.
У групах молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% реакція HR на гіпоксію (∆HR/∆SpО2 = -0,77±0,06 і -0,55±0,06, у молодих і похилих, відповідно) достовірно менша, у порівнянні з групою, де SpО2 знижувалася до 80% (∆HR/∆SpО2 = -1,02±0,06 і -0,80±0,05, у молодих і похилих, відповідно). Причому, у групі осіб зі зниженням SpО2 нижче 80% реакція HR у людей похилого віку була менш вираженою, ніж у молодих людей.
Серед усіх обстежених можна виділити дві групи: з реакцією BP на гіпоксію (64,9% обстежених) і з відсутністю реакції на гіпоксію (35,1% обстежених). Однак, якщо у людей похилого віку відсутність зростання BP при гіпоксичному впливі відмічалася в 23,5%, то серед людей молодого віку вже в 48,4%.Подібні зміни BP обумовлені сумарною дією двох чинників. З одного боку, артеріальна гіпоксемія викликає зниження BP внаслідок розширення артеріол і збільшення кровотоку. З іншого боку, у відповідь на гіпоксію відбувається активація симпатоадреналової системи, підвищення HR і BP. Дія цих двох чинників носить компенсаторний характер і спрямована на перерозподіл кровотоку на користь життєво важливих органів. Більш виражений ріст BP у людей похилого віку зв'язаний, очевидно, з більшою активацією в них симпатоадреналової системи у відповідь на гіпоксію. Про це свідчить більше збільшення в них при гіпоксичному стресі показників HRV, що відображають симпатичну активність – LF/HF, а також ∆(LF/HF). Однак, збільшення тривалості гіпоксичної експозиції до подальшої активації симпатичної активності не призводить.
У відповідь на гіпоксію в молодому віці ПОС знижується (ДПОС = -134±58 дин•с•см-5, p < 0,05). Це забезпечує більш сприятливі гемодинамічні умови доставки кисню на периферію. Навпаки, у похилому віці у відповідь на гіпоксичний вплив ПОС підвищується (ДПОС = 315±81 дин•с•см-5, p < 0,05). Подібні зміни пов'язані як з меншим приростом Q, так і з більш вираженою гіпертензивною реакцією на гіпоксію у похилих. Отримані дані свідчать про розвиток периферичного вазоспазму у людей похилого віку у відповідь на гіпоксію, що й спричиняє централізацію гемодинаміки. Збільшення Q недостатньо компенсує зниження доставки кисню до тканин у людей похилого віку. Про це свідчить розвиток вторинної тканинної гіпоксії і активація анаеробного метаболізму. Як говорилося вище, при гіпоксичній пробі у людей похилого віку достовірно зростає рівень лактату, у той час як у молодих людей цей показник практично не змінюється.
При безперервно зростаючому гіпоксичному впливі компенсаторне збільшення HR знижується з віком (ДHR/ДSpО2 = -0,96±0,02 і -0,15±0,02 у молодих і похилих, відповідно, р < 0,05), причому у людей похилого віку відбувається тільки при легкому і помірному ступені гіпоксії. Реакція BP у відповідь на безперервно зростаючу гіпоксію у людей похилого віку полягає в більшому зростанні BPs, у порівнянні з молодими (ДBPs/ДSpО2 = -0,22±0,08 і -0,58±0,10, у молодих і похилих відповідно, р < 0,05), при легкому і помірному ступені гіпоксії. Однак при вираженій гіпоксії подальшого збільшення BP не спостерігається. Це також свідчить про більшу напруженість симпатоадреналової системи і швидкої виснажливості хеморефлексу у людей похилого віку.
В похилому віці гемодинамічна компенсація гіпоксії є менш ефективною внаслідок недостатнього росту загального кровотоку і його перерозподілу на користь життєво важливих органів, навіть вже при помірному ступені гіпоксії. Недостатня ефективність гемодинамічної відповіді є важливим чинником зниження стійкості організму до гіпоксії при старінні.
Дослідження також показали, що при гіпоксії у людей похилого віку, на відміну від молодих людей, погіршується мікроциркуляція. Про це свідчить зниження у них при гіпоксичному впливі об'ємної швидкості шкіряного кровотоку передпліччя (-0,04±0,04 мл/хв•100 г і -0,19±0,08 мл/хв•100 г, зсуви у молодих і похилих відповідно, p < 0,05).
У відповідь на гіпоксію реакція системи мікроциркуляції проявляється в перерозподілі кровотоку на користь життєво важливих органів (зокрема, головного мозку) – централізація гемодинаміки. При цьому централізація гемодинаміки більш виражена у людей похилого віку. Про це свідчить залежність зсувів об'ємної швидкості шкіряного кровотоку в області чола від віку при гіпоксичному впливі (r = 0,52; p<0,001). Поряд із цим, централізація гемодинаміки при гіпоксичному стресі залежить від вираженості артеріальної гіпоксемії (r = - 0,60; р < 0,001).
У людей похилого віку порушення мікроциркуляції в умовах гіпоксії пов'язані з дисфункцією ендотелію і симпатичними вегетативними впливами. При цьому вираженість ендотеліальної дисфункції на рівні мікроциркуляторної судинної ланки визначається артеріальною гіпоксемією (r = 0,52; p<0,001). Тому при старінні у відповідь на гіпоксичний вплив спостерігається більш значна дисфункція ендотелію (r = -0,46; p<0,001) і централізація гемодинаміки. Це свідчить про зниження з віком компенсаторних можливостей системи мікроциркуляції у відповідь на гіпоксію.
Продовження гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) у людей молодого віку не приводило до змін шкіряного кровотоку в області передпліччя. Про це свідчить відсутність у них змін об'ємної швидкості шкіряного кровотоку передпліччя не тільки на 10 хвилині (∆ОШШК = -0,08±0,10 мл/хв•100 г в області передпліччя, ns), але і на 20 хвилині (∆ОШШК = -0,07±0,11 мл/хв•100 г в області передпліччя, ns) дихання гіпоксичною сумішшю.
При цьому, якщо у людей молодого віку через 10 хвилин гіпоксичного впливу відзначалася незначна централізація гемодинаміки (зсув ОШШК в області чола до 10 хвилини гіпоксії склав 0,47±0,21 мл/хв•100 г, p < 0,05), то продовження гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) подальшого зростання об'ємної швидкості шкіряного кровотоку в області чола у молодих людей не викликало (зсув ОШШК в області чола до 20 хвилини гіпоксії склав 0,48±0,24 мл/хв•100 г, p < 0,05).
Кровоток на рівні периферичної судинної ланки у людей похилого віку при збільшенні тривалості гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) подальших змін не перетерплював. Інакше кажучи, у людей похилого віку погіршення мікроциркуляції і централізація гемодинаміки відбулися вже до 10 хвилини гіпоксії і при продовженні гіпоксичного впливу вже не змінювалися. Про це свідчить відсутність розходжень між зсувами об'ємної швидкості шкіряного кровотоку в області передпліччя (і в області чола) між 10 і 20 хвилиною гіпоксичного впливу у людей похилого віку.
Аналіз отриманих даних дозволив встановити, що реакція симпатоадреналової системи у відповідь на гіпоксію проявляється у викиді стрес-гормонів (кортизолу, катехоламінів). Свідченням цьому є достовірні зсуви концентрації катехоламінів і кортизолу при гіпоксичному стресі у людей всіх віків. Оскільки при старінні розвивається більш значна артеріальна гіпоксемія, реакція симпатоадреналової системи на гіпоксичний стрес в похилому віці більш виражена. Дійсно, як показали проведені дослідження, зсуви вмісту катехоламінів і кортизолу на гіпоксичний стрес у людей похилого віку достовірно більше, у порівнянні з молодими людьми (∆НА = 0,30±0,04 нмоль/мл у молодих і 0,53±0,03 нмоль/мл у похилих, p < 0,05; ∆А = 0,54±0,04 нмоль/мл у молодих і 0,78±0,03 нмоль/мл у похилих, p < 0,05; ∆кортизол = 181,22±14,25 нмоль/мл у молодих і 236,30±11,38 нмоль/мл у похилих, p < 0,05). При гіпоксичному впливі виявлений взаємозв'язок між вираженістю артеріальної гіпоксемії і реакцією симпатоадреналової системи. Так, відзначена залежність між зсувами вмісту в крові кортизолу і SpО2 (r = 0,52, p = 0,001), а також зсувами концентрації адреналіну і SpО2 (r = 0,51, p = 0,001). Незважаючи на більш виражену реакцію симпатоадреналової системи у людей похилого віку, що розвивається у відповідь на гіпоксичний стимул, гемодинамічна відповідь при цьому не збільшується. Це обумовлено зниженням чутливості синусового вузла серця до симпатоадреналових впливів.
При старінні підвищується утворення вільних радикалів. Тривале і інтенсивне утворення вільних радикалів при старінні призводить до посиленої витрати антиоксидантів. Це може приводити до дефіциту антиоксидантів. Дійсно, як показали проведені дослідження, у людей похилого віку відмічається зниження активності СОД (9,62±0,32 у.е. у молодих і 8,25±0,21 у.е. у похилих, p < 0,05) і КАТ (45,13±1,42 моль/л у молодих і 39,14±1,13 моль/л у похилих, p < 0,05).